Jenis infark miokard akut, faktor risiko, gejala



itu infark miokard akut (AMI) terdiri dari nekrosis miosit jantung yang disebabkan oleh iskemia yang berkepanjangan, karena penurunan tiba-tiba aliran darah arteri koroner. Ini menciptakan ketidakseimbangan antara kontribusi dan kebutuhan oksigen miokardium.

Menurut WHO, penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia. 80% dari kematian ini terjadi di negara-negara terbelakang. Ini memvalidasi premis bahwa gizi buruk mewakili peran mendasar dalam penampilan patologi ini.

Namun, telah diperlihatkan bahwa arteri koroner yang mengalami stenosis derajat tinggi akibat aterosklerosis, secara lambat, biasanya tidak memicu infark miokard akut..

Ini terjadi karena memungkinkan adaptasi pembuluh darah kolateral yang mengkompensasi penurunan aliran darah. Dari totalitas pasien dengan infark miokard akut, penelitian mengungkapkan bahwa 50% meninggal sebelum menerima perawatan di rumah sakit.

Oleh karena itu, pencegahan faktor risiko kardiovaskular dan penekanan pada perawatan pra-rumah sakit mengadopsi peran utama dalam memerangi patologi ini.

Indeks

  • 1 Jenis
    • 1.1 Tanpa menaikkan segmen ST
    • 1.2 Dengan elevasi segmen ST
  • 2 faktor risiko
    • 2.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
    • 2.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
  • 3 Gejala
    • 3.1 Kecemasan atau kegelisahan
    • 3.2 Nyeri dada dalam
    • 3.3 Gejala yang lebih terlihat
    • 3.4 Tekanan darah
  • 4 Diagnosis
    • 4.1 Stadion 1
    • 4.2 Stadion 2
    • 4.3 Tahap 3
  • 5 Perawatan
  • 6 Referensi

Jenis

Tanpa elevasi segmen ST

Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST mengacu pada area dengan cedera dan kematian sel yang direvaskularisasi oleh mekanisme fisiologis. Artinya, lesi tidak mencapai epikardium dan, oleh karena itu, tidak muncul pada elektrokardiogram.

Dengan elevasi segmen ST

Sebaliknya, infark miokard akut dengan elevasi segmen ST mengacu pada area jaringan miokard yang tidak reperfusi. Lesi menempati seluruh ketebalan dinding otot, mempengaruhi epicardium dan, oleh karena itu, tercermin dalam elektrokardiogram..

Faktor risiko

Berbagai penelitian di seluruh dunia telah dilakukan untuk menguraikan penyebab penyakit yang dapat dicegah dan tidak dapat dicegah. Perhatian khusus telah diberikan pada infark miokard akut karena tingkat mortalitasnya yang tinggi.

Di antara mereka, studi Framingham adalah salah satu yang paling representatif, meskipun masih dalam pengembangan. Penyebab-penyebab ini dianggap sebagai faktor risiko. Mereka diklasifikasikan sebagai dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

  • Usia: Usia dianggap sebagai faktor risiko hanya karena fakta bahwa mereka adalah orang-orang yang telah terpapar lebih lama terhadap faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya, meningkatkan risiko ini setelah 65 tahun..
  • Seks biologis: telah ditunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki adalah 2 hingga 3 kali lebih mungkin untuk menderita penyakit kardiovaskular yang mengarah pada AMI. Namun, mortalitas pada wanita dengan AMI hampir 50% lebih tinggi daripada mortalitas pria.
  • Warisan: keberadaan kerabat tingkat pertama dengan diagnosis AMI, HBP, dan DM adalah faktor serius yang memengaruhi risiko menderita salah satu patologi.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

  • Menetap: gaya hidup yang tidak bergerak berkontribusi terhadap obesitas dan dislipidemia.
  • Gizi buruk: Diet hyperlipideal atau hiperglikemia meningkatkan obesitas, pembentukan plak aterosklerotik dan manifestasi iskemia jantung.
  • Merokok: Pada tahun 1960, studi Framingham menunjukkan bahwa nikotin dan karbon dioksida memfasilitasi produksi plak ateromatosa. Mereka juga mempengaruhi sistem pernapasan sehingga pasokan oksigen ke sel berkurang. Akhirnya, itu membantu viskositas darah meningkatkan tekanan arteri sistemik
  • Penggunaan narkoba: Kokain, terutama, mendukung munculnya disfungsi ventrikel, aritmia ganas. Demikian pula, itu mengarah ke stenosis arteri koroner.
  • Kontrol buruk untuk memicu patologi: kontrol yang buruk dari hipertensi sistemik dan diabetes mellitus menghasilkan peningkatan risiko menderita AMI.
  • Stres: stres mengaktifkan sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Pada gilirannya, ini merangsang pelepasan adrenalin dan aktivasi poros hipotalamus-hipofisis-adrenal. Akibatnya, kortisol naik.

Ini meningkatkan viskositas darah dengan mengorbankan jumlah trombosit dan sel darah merah. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil miokard meningkat. Selain itu, dilatasi yang lebih besar dari pembuluh koroner terjadi.

Ini membuat sistem kardiovaskular rentan terhadap iskemia jantung.

Gejala

Kecemasan atau gelisah

Infark miokard akut dapat dimulai dengan perasaan cemas dan gelisah. Pasien dapat mencoba, tanpa hasil, untuk mengurangi rasa sakit yang mengubah posisi dan peregangan.

Nyeri dada dalam

Nyeri dada dalam adalah manifestasi klinis AMI yang paling terkenal. Hal ini dapat menjalar ke epigastrium (yang membuat beberapa pasien berpikir itu adalah gangguan pencernaan), leher, punggung, rahang dan / atau anggota tubuh bagian atas, terutama anggota gerak atas kiri.

Nyeri digambarkan sebagai opresif. Pasien mau tidak mau membawa tangan seperti cakar ke lokasi nyeri, di sisi kiri dada.

Gejala yang paling terlihat

Seringkali, ini dikaitkan dengan diaforesis, pucat, dingin di ekstremitas, mual, kelemahan dan rasa kematian yang akan terjadi. Demikian pula, ini terkait dengan dispnea dan sinkop.

Tekanan darah

Tekanan darah mungkin normal pada jam pertama. Tetapi biasanya takikardia dan hipertensi arteri ditambahkan jika infark berada di bidang anterior dan hipotensi, dan bradikardia jika inferior..

Durasinya lebih besar dari 30 menit. Ini sangat menyarankan diagnosis AMI, tidak seperti angina, yang sakitnya tidak persisten. Perbedaan lain dengan angina adalah bahwa rasa sakit tidak mereda dengan nitrat.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan secara klinis, enzimatik, dan elektrokardiografi.

Diagnosis klinis akan tergantung pada gejala yang disebutkan di atas, disertai dengan anamnesis yang dilakukan dengan benar. Secara elektrokardiografi, beberapa perubahan divisualisasikan.

Stadion 1

Terjadi perubahan pada gelombang T. Ini menjadi tinggi dan memuncak (gelombang T hyperacute).

Stadion 2

Beberapa saat kemudian, peningkatan segmen ST dimulai. Pada tahap ini, kurang dari 50% amplitudo gelombang R jika ada konfigurasi QRS atau QRS RR.

Tahap 3

Ketinggian segmen ST lebih besar dari 50% dari gelombang R. Gelombang T menjadi negatif dan gelombang Q muncul di lokasi yang sama dalam jam atau hari berikutnya.

Jika miokardium membalas, elevasi segmen-ST menghilang. Namun gelombang T tetap terbalik. Gelombang Q mungkin atau mungkin tidak hilang.

Diagnosis enzim dibuat karena nekrotik miosit melepaskan protein ke dalam sirkulasi seperti mioglobin, CK, CK-MB, Troponin (I dan T), aspartat aminotransferase dan laktat dehidrogenase.

Troponin adalah biomarker yang ideal untuk sensitivitas dan spesifisitasnya. Mereka dapat dideteksi dalam plasma dari 3 - 4 jam.

Total CK dan CK-MB digunakan sebagai penanda biokimiawi dari nekrosis miokard, tetapi mereka memiliki kekhususan dan sensitivitas kardiospas yang rendah. Oleh karena itu, infark kecil dapat diabaikan.

CK-MB adalah isoform CK spesifik untuk korteks otot dan otak. Ini mungkin meningkat bahkan ketika CK normal.

Perawatan

Perawatan harus efektif dan tepat waktu untuk mengurangi kemungkinan kematian dalam 24 jam pertama. Langkah-langkah berikut harus diikuti:

  1. Tempatkan pasien di Unit Perawatan Koroner, dengan defibrillator terdekat jika perlu.
  2. Pemantauan elektrokardiografi berkelanjutan 12-lead.
  3. Rute vena perifer.
  4. Aspirin 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Nitrogliserin sublingual jika tidak ada hipotensi.
  7. Morfin 2-4 mg iv lambat setiap 5-30 menit hingga dosis maksimum 25 mg.

Saat mengonfirmasi ketinggian ST:

  1. Enoxaparin dengan dosis 1 mg / kg / SC.
  2. B-blocker, hanya digunakan jika tidak ada cracker. Dalam kasus crackles, gunakan Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Reperfusi: Streptokinase dengan dosis 1,5 juta unit dalam 60 menit.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

Referensi

  1. A. Ciruzzi, H. Usia lanjut dan faktor risiko untuk infark miokard akut. Kedokteran (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Diperoleh dari: scielo.org.ar
  2. Penyakit Kardiovaskular (risiko 10 tahun). Framingham Heart Study. Diperoleh dari framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Konsultasi Klinik-Medis Praktis. Edisi ke-2. (2014) Editorial Medis Medbook. Penyakit jantung iskemik Infark Miokard Akut. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnosis Perawatan Medis. Buku Marbán. Buku Hijau Sindrom Koroner Akut dengan elevasi ST (STEACS), hlm. 95 - 99.
  5. Prinsip Harrison Penyakit Dalam. Edisi ke-18. Bukit Mcgraw. Vol 2. Bab 245: Infark miokard dengan elevasi segmen ST, hlm. 2021 - 2034.