Fisiologi hemostasis, tahapan, tes, perubahan



itu hemostasis itu adalah keseimbangan dimana darah tetap dalam keadaan cairan saat itu berada di dalam sistem pembuluh darah (pembuluh darah) dan itu dikonversi ke keadaan padat ketika solusi kontinuitas (luka) yang sama terjadi.

Itu dilihat sebagai keseimbangan antara mekanisme prokoagulan dan antikoagulan, yang belakangan memiliki bobot lebih besar. Tanpa hemostasis tidak ada kemungkinan pembekuan darah. Ini jelas merupakan sistem pertahanan organisme yang rapuh, yang fundamental bagi kehidupan.

Dengan cara ini, dalam menghadapi setiap peristiwa berbahaya yang melibatkan cedera vaskular, fenomena koagulasi yang sangat canggih dipicu, pertama-tama mendeteksi lokasi lesi dan kemudian menghasilkan perubahan keadaan darah (dari cairan menjadi padat) di pinggiran yang terakhir..

Darah, yang bersirkulasi dalam fase cair ke seluruh tubuh, akan kembali ke kondisi padat hanya di lokasi cedera untuk menutup hanya area yang terluka..

Hemostasis tidak hanya terlibat dalam sistem pembekuan darah; juga mengintervensi pertahanan organisme dengan menghentikan perjalanan bakteri melalui fibrin dan sumbat trombosit.

Indeks

  • 1 Fisiologi
    • 1.1 Kaskade koagulasi dan hemostasis
    • 1.2 Teori baru: model seluler Hoffman
  • 2 Tahapan hemostasis
    • 2.1 Hemostasis primer (hemostasis seluler)
    • 2.2 Hemostasis sekunder (penguat plasma)
    • 2.3 Fibrinolisis (renovasi fibrinolitik)
  • 3 Tes
  • 4 Perubahan hemostasis
    • 4.1 Diatesis hemoragik
    • 4.2 Status hiperkoagulabilitas
  • 5 Referensi

Fisiologi

Kaskade koagulasi dan hemostasis

Ini disebut "kaskade koagulasi" untuk serangkaian peristiwa yang dilepaskan berurutan yang akhirnya memuncak dalam pembentukan gumpalan..

Nama kaskade Itu diberikan kepadanya pada tahun 1964, ketika teori pertama tentang bagaimana seluruh sistem ini bekerja ditemukan setelah menemukan bahwa faktor-faktor koagulasi diaktifkan satu sama lain, dalam urutan peristiwa yang linear..

Sebagian besar dari mereka dengan zymogen atau proenzim, protein dengan aksi enzimatik yang bersirkulasi dalam bentuk tidak aktif dalam plasma..

Dinyatakan pada saat itu bahwa ada dua urutan aktivasi yang berbeda yang akhirnya bertemu dalam aktivasi faktor X, di mana a cara umum yang memuncak dengan pembentukan gumpalan.

Dua trek dibuat: satu yang dinamai intrinsik dan satu lagi yang bernama ekstrinsik:

  • Jalur intrinsik mengandaikan faktor pengaktif yang ada dalam plasma (yang sekarang dikenal sebagai trombosit teraktivasi).
  • Jalur ekstrinsik, dari mana ia seharusnya diaktifkan oleh faktor eksternal plasma (sekarang dikenal sebagai faktor jaringan).

Sistem ini dijelaskan selama hampir 40 tahun.

Namun, itu tidak mungkin untuk menjelaskan beberapa perubahan dan tanggapan dari organisme, menyetujui bahwa teori ini dan waktu koagulasi menjelaskan dan mengukur koagulasi seperti yang terjadi di tabung reaksi di laboratorium, tetapi mereka tidak mencerminkan fenomena sebenarnya in vivo.

Teori baru: model seluler Hoffman

Pada tahun 2001, Hoffman dan Engelman mempostulatkan mereka model seluler dan itu dimasukkan ke dalam sel (trombosit, monosit dan sel endotel) dalam aktivasi sistem koagulasi.

Sel-sel ini memainkan peran yang berbeda dalam proses mengaktifkan dan membentuk trombus dan sistem membutuhkan partisipasi awal setidaknya dua sel. Meskipun protein dan faktor koagulasi diperlukan dalam model ini, sel-sel mengatur durasi, intensitas dan lokasi pembentukan gumpalan..

Perubahan mendasar dari sudut pandang konseptual adalah fakta tidak melihat urutan yang disebutkan sebagai jalur redundan aktivasi jalur umum dan memahami bahwa mereka benar-benar merupakan bagian dari proses yang lebih besar, yang linier dan melangkah.

Dengan cara ini sekarang diketahui bahwa urutan ekstrinsik adalah fase inisiasi dari keseluruhan proses.

Sejumlah kecil aktivasi trombin dan platelet dihasilkan setelah beberapa siklus berulang pada jalur intrinsik dan yang umum, melalui umpan balik positif, memuncak pada fase amplifikasi, dengan menghasilkan sejumlah besar trombin.

Akhirnya fase propagasi berlangsung, di mana fase fibrinogenesis (pembentukan fibrin) dan agregasi platelet terjadi.

Tahapan hemostasis

Model seluler Hoffman menyatakan bahwa ada tiga tahap atau periode yang diberikan berturut-turut. Kami akan memeriksanya secara singkat.

Hemostasis primer (hemostasis seluler)

Ini adalah proses pembentukan sumbat trombosit. Itu dimulai pada saat cedera.

Setelah cedera yang melibatkan kerusakan vaskular terjadi, vasokonstriksi terjadi sebagai respons pertama tubuh (otot-otot pembuluh darah berkontraksi untuk menutup atau berkontraksi) untuk mencapai pengurangan langsung aliran darah..

Sebagai komponen kedua, vasokonstriksi dan perubahan kecepatan aliran darah akan menyebabkan aktivasi (adhesi) trombosit pada detik-detik berikutnya..

Dengan demikian, trombosit akan dengan cepat membentuk gumpalan (agregasi) yang menutup lesi dan akan memicu reaksi hemostatik lainnya..

Hemostasis sekunder (penguat plasma)

Ini termasuk aktivasi sistem koagulasi, dan di mana tiga fase yang dijelaskan di atas (inisiasi, amplifikasi dan propagasi) akan berlangsung..

Satu kali dikoreksi kerusakan awal, mulai partisipasi faktor koagulasi dalam apa yang disebut fase cairan, umumnya digambarkan dengan model klasik kaskade koagulasi.

Serangkaian reaksi biokimia dari berbagai faktor akan terjadi di sini yang tujuan akhirnya adalah mengubah fibrinogen (protein plasma terlarut) menjadi fibrin (yang tidak larut) untuk memberikan stabilitas pada bekuan darah..

Semua faktor hemostatik adalah glikoprotein yang diproduksi oleh hati.

Konversi atau transformasi ini terjadi berkat aksi trombin, protein yang berasal dari urutan dua reaksi dari jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Di dalamnya konvergen kedua cara, sehingga membuat cara yang umum.

Pada bagian jalur ekstrinsik, faktor III atau jaringan, mengaktifkan faktor VII dengan adanya kalsium yang menghasilkan faktor VIIa (diaktifkan) yang membentuk kompleks dengan faktor III untuk mengaktifkan faktor X dan memulai jalur umum.

Pada bagian faktor intrinsik XII terjadi di hadapan prekalicreína dan kininogen dengan berat molekul tinggi, menghasilkan faktor XIIa.

Ini pada gilirannya mengaktifkan faktor XI (dikonversi menjadi faktor XIa) dan itu akan bertindak pada faktor IX di hadapan kalsium untuk menghasilkan faktor IXa, yang di hadapan faktor VIII dan kalsium juga akan mengaktifkan faktor X untuk mulai dengan cara yang umum.

Dalam jalur yang sama, faktor Xa berikatan dengan trombosit melalui faktor V, yang diaktifkan dengan mengikat platelet dan dilepaskan sebagai faktor Va. Faktor Xa dan Va akan mengikat protrombin pada permukaan trombosit dan yang terakhir akan melepaskan plasma sebagai trombin..

Di antara fungsi trombin ini adalah konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Akhirnya, faktor VIII diaktifkan oleh trombin di hadapan kalsium dan dengan demikian menginduksi stabilitas biokimia gumpalan..

Fibrin yang dibentuk oleh aksi trombin memiliki fungsi: mengatur aktivitas trombin yang sama, mengatur faktor XIII, mengaktifkan fibrinolisis dan memodulasi fase awal, dan berpartisipasi dalam perbaikan lesi dengan stimulasi proliferasi fibroblas, makrofag, dan sel lainnya.

Fibrinolisis (remodeling fibrinolitik)

Ini adalah tahap akhir dari proses. Dalam yang satu ini hasil dari penghapusan gumpalan.

Ketika lesi awal terjadi dan sebagai respons terhadap trauma sel endotel, dengan aksi beberapa enzim, plasminogen akan aktif, yang akan berikatan dengan bekuan fibrin..

Setelah terikat, ia diserap oleh polimer-polimer yang terakhir, dan terikat padanya sebagai aktivator plasminogen. Dengan cara ini dia mengaktifkannya, mengubahnya menjadi plasmin.

Plasmin (yang tetap melekat pada fibrin) bekerja padanya dan menurunkannya menjadi fragmen-fragmen yang baru larut, sehingga melarutkan bekuan darah..

Ini caranya akademik untuk menjelaskan keseluruhan sistem yang benar-benar berkembang secara bersamaan, dan di mana faktor-faktor lain seperti pH medium, suhu, sel endotel dan fenomena lainnya (disebut reologi) yang akan memodifikasi reaksi enzimatik dan kemampuan untuk menjaga keseimbangan.

Pengujian

Berdasarkan postulat ini, tes dikembangkan untuk menentukan apakah ada perubahan dari rute yang ditunjukkan, dan berdasarkan ini, protokol manajemen pasien dipertimbangkan..

Ini menetapkan dua tes yang terus menjadi standar emas untuk evaluasi hemostasis, yang disebut bersama waktu koagulasi:

  • Tes Prothrombin (PT). Untuk mengevaluasi jalur "ekstrinsik" atau cepat yang menginisiasi faktor jaringan.
  • Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (PTTa). Untuk mengevaluasi jalur "intrinsik" yang diaktifkan oleh sistem kontak yang disebut dari faktor XII.
  • Selain itu, jumlah trombosit dan apusan darah tepi terus membiarkan evaluasi komponen penting dari sistem hemostatik ini.

Perubahan hemostasis

Seperti yang telah kita lihat, hemostasis adalah proses rumit di mana banyak elemen bertemu dan berinteraksi. Ketika salah satu dari mereka diubah, apa yang disebut Coagulation Disorder terjadi.

Untuk tujuan akademik, kita akan membaginya menjadi dua kelompok besar. Karena kami berada di luar ruang lingkup artikel ini, kami akan membatasi diri untuk mengklasifikasikan dan menamai mereka.

Diatesis hemoragik

Disebut juga gangguan koagulasi secara default. Mereka dapat terdiri dari tiga jenis, tergantung pada tahap hemostasis yang diubah:

Asal trombosit

  • Trombositopenia karena peningkatan destruksi trombosit
    • Purpura trombositopenik idiopatik
    • Purpura trombositopenik yang diinduksi obat
    • Ungu pascainfeksi
    • Purpura postransfusional
    • Warna ungu neonatal
    • Purpura trombositopenik trombotik
    • Sindrom hemolitik uremik
  • Plakquetopati atau purpura trombotik
    • Berbagai trombopati bawaan
    • Berbagai thrombopathies didapat

Asal vaskular

  • Purpura vaskular herediter
    • Telangiectasia hemoragik herediter (penyakit Rendu-Osler-Weber)
    • Hemangioma raksasa atau sindrom Kassabach-Merritt
    • Sindrom Ehlers-Danlos
  • Akuisisi purpura vaskular
    • Penyakit kudis
    • Ungu menular
    • Ungu obat
    • Ungu traumatis
    • Ungu, ungu

Dari asal plasmatic

  • Kelainan koagulasi herediter
    • Hemofilia: A dan B
    • Penyakit Von Willebrand
    • Defisiensi herediter faktor koagulasi lainnya
  • Mendapatkan kelainan koagulasi
    • Inhibitor spesifik: defisit faktor didapat
    • Dihambat tidak spesifik: antibodi antifosfolipid
  • Kekurangan vitamin K
  • Kelainan didapat pada penyakit hati
  • Kelainan didapat dalam neoplasma
  • Abnormalitas didapat pada nefropati
  • Koagulasi intravaskular diseminata

Status hiperkoagulabilitas

Hypercoagulability bawaan

  • Kekurangan antitrombin III
  • Defisit protein C
  • Defisit protein S
  • Faktor V-Leiden
  • Disfibrinogenemia
  • Kekurangan faktor XII
  • Defisiensi fibrinolisis herediter

Diperoleh hiperkoagulabilitas

  • Berbagai penyebab (terutama infeksi)

Referensi

  1. Ceresetto JM. Fisiologi hemostasis. Pengantar umum. Hematologi 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Penentuan Hubungan pada asal mula mutasi K518N antara keluarga Meksiko dan Portugis dengan kekurangan faktor koagulasi XI. Bab 1. Gelar kerja. Universitas Amerika. Puebla, Meksiko.
  3. Alvarado IM. Fisiologi koagulasi: konsep baru yang diterapkan pada perawatan perioperatif. Universitas Médica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fisiologi hemostasis. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramirez K, Meza JM, Nava JA. Fisiologi koagulasi. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Teman MC. Patofisiologi dan gangguan koagulasi. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480