Fisiopatologi perubahan struktural dan fungsional depresi

itu patofisiologi depresi itu didasarkan pada perbedaan dalam struktur otak seperti ukuran amigdala, hipokampus atau korteks prefrontal.

Demikian juga, perubahan telah ditemukan dalam ukuran neuron, kepadatan glia, dan metabolisme. Peran monoamina atau neurotransmiter lain juga telah didokumentasikan dan berbagai teori tentang asal atau penjelasan mereka telah ditawarkan..

Mengetahui apa yang ada di balik patofisiologi depresi adalah kunci untuk mengusulkan pengobatan yang efektif untuk membantu kami apakah individu menghadapi dan mengatasi penyakit ini.

Depresi bukan karena semata-mata untuk faktor biologis atau faktor psikologis, melainkan disebabkan oleh interaksi yang kompleks dari banyak faktor jenis sosial, psikologis atau biologis.

Ketika mencari pengobatan terbaik untuk mengatasi depresi, dan dengan mempertimbangkan bahwa farmakoterapi (dan berbagai antidepresan) juga bereaksi tidak baik dalam banyak aspek, kami telah mencari proses yang terlibat dalam hal ini. penyakit.

Warisan dan depresi

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan depresi tampaknya disebabkan, dalam beberapa cara, karena warisan. Informasi ini datang kepada kami melalui studi keluarga, sehingga orang dengan kerabat dekat dengan gangguan afektif memiliki 10 lebih banyak peluang untuk menderita daripada orang lain yang tidak memiliki kerabat yang terpengaruh..

Data ini menunjukkan bahwa gangguan depresi diwariskan. Selain itu, ini juga dapat diamati melalui studi kembar monozigot, yang menunjukkan bahwa ada konsistensi yang lebih besar di antara mereka dalam depresi daripada di kembar dizigot.

Dalam garis yang sama ini, studi adopsi dan depresi menunjukkan bahwa ada insiden depresi besar pada orang tua kandung daripada pada orang tua angkat.

Selain itu, dalam kaitannya dengan gen yang terlibat dalam depresi, penelitian menunjukkan bahwa ada beberapa gen yang terlibat, mencatat keterkaitan antara gen yang terletak pada kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme dari gen seperti transporter serotonin dalam apa yang merujuk pada asal depresi.

Jelas, jika kita merujuk pada penyakit dengan banyak gejala dan di mana variabilitasnya besar, masuk akal untuk berpikir bahwa gen yang terlibat juga banyak..

Perubahan struktural dan fungsional terlibat dalam depresi

Beberapa studi neuroimaging telah dilakukan dengan pasien depresi yang telah menunjukkan bahwa mereka memiliki perubahan pada struktur otak yang berbeda..

Di antara mereka, kami menyoroti perubahan di amigdala, di hippocampus dan di korteks prefrontal, baik dorso-lateral dan ventral..

Sebagai contoh, dalam kaitannya dengan hippocampus, beberapa penelitian telah menemukan materi putih menurun dan telah menemukan bahwa ada asimetri antara hemisfer, serta volume yang lebih sedikit di kedua hippocampi pada pasien dengan depresi (Campbell, 2004).

Pada tingkat anatomi, secara umum, materi abu-abu telah berkurang di area korteks prefrontal orbital dan tengah, di ventral striatum, di hippocampus dan dalam pemanjangan ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, yang menyiratkan kehilangan neuron..

Dalam penelitian lain, begitu pasien sudah mati, volume korteks dan sel glial yang menurun ditemukan.

Juga, sehubungan dengan amigdala, penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi. Sementara tidak ada perbedaan dalam volume amigdala, beberapa karakteristiknya memang berbeda..

Sebagai contoh, obat menjelaskan perbedaan volume amigdala, sehingga semakin banyak orang dengan obat dalam penelitian ini, semakin besar volume amigdala pasien dengan depresi dibandingkan dengan kontrol..

Jenis hasil ini dapat berkontribusi dan memperkuat gagasan bahwa depresi dikaitkan dengan penurunan volume amigdala.

Mengenai korteks prefrontal, penelitian juga menemukan bahwa pasien dengan depresi telah kurang volume dibandingkan dengan kontrol di belokan kanan dan tidak di berbagai daerah lainnya.

Mengacu pada aktivitas otak, studi neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang ditemukan dalam aliran darah dan metabolisme glukosa dalam mata pelajaran tertekan.

Dengan demikian, telah disarankan bahwa peningkatan metabolisme dalam amigdala berhubungan dengan keparahan depresi yang lebih besar, sedangkan ketika aktivitas metabolik dalam korteks prefrontal ventromedial berkurang, mereka terlalu reaktif terhadap kesedihan yang diinduksi tetapi hiporeaktif terhadap menginduksi kebahagiaan.

Dalam studi lain ditunjukkan bahwa ada korelasi antara keparahan depresi dan peningkatan metabolisme glukosa juga di daerah lain seperti sistem limbik, korteks prefrontal ventromedial, temporal, thalamus, daerah ventral ganglia basal atau korteks parietal bawah.

Hilangnya motivasi dalam depresi juga terkait dengan bidang-bidang tertentu secara negatif, dengan korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal, atau korteks asosiasi dorsotemporal..

Ada juga hubungan dalam tidur, sehingga perubahan mereka berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar di beberapa daerah kortikal dan subkortikal..

Sirkuit yang terkait dengan depresi

Ada beberapa sirkuit yang berhubungan dengan depresi, di antaranya kita dapat menyoroti, misalnya, nafsu makan dan kenaikan berat badan yang terjadi pada beberapa pasien dengan depresi..

Dalam hal ini, diatur oleh hipotalamus, kami menemukan bahwa neurotransmitter yang paling penting adalah serotonin (5HT).

Suasana hati depresi, gejala utama depresi, terkait dengan perubahan yang terjadi di amigdala, di korteks prefrontal ventromedial dan di gingrat cingulate anterior, yang melibatkan serotonin, dopamin, dan noradrenalin..

Untuk bagiannya, kurangnya energi yang juga menjadi ciri khas pasien dengan depresi berhubungan dengan dopamin dan noradrenalin dan mengatasi masalah yang ditemukan pada korteks prefrontal yang difus..

Ada juga gangguan tidur terkait dengan disfungsi hipotalamus, thalamus, otak depan basal dan di mana noradrenalin, serotonin, dan dopamin terlibat..

Di sisi lain, kami menemukan bahwa sikap apatis terkait dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolater, nucleus accumbens, dan noradrenalin serta dopamin adalah neurotransmiter penting..

Gejala seperti psikomotor yang ditemukan pada depresi berhubungan dengan perubahan striatum, otak kecil dan korteks prefrontal, yang terkait dengan tiga monoamina..

Di sisi lain, masalah tipe eksekutif terkait dengan dopamin dan noradrenalin dan berhubungan dengan korteks prefrontal dorsolateral..

Etiologi dan teori serta hipotesis depresi

Teori atau hipotesis yang telah dikumpulkan di sekitar asal depresi beragam.

Salah satunya, yang pertama, muncul di sekitar gagasan atau hipotesis bahwa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti noradrenalin, dopamin atau serotonin, akan menjadi penyebab depresi. Ini adalah hipotesis depresi monoaminergik.

Hipotesis ini didasarkan pada bukti yang berbeda. Salah satunya, misalnya, adalah fakta bahwa reserpin (secara medis untuk hipertensi) menyebabkan depresi; bertindak dengan menghambat penyimpanan monoamina dan bertindak secara antagonis terhadap monomin. Dengan cara ini, disarankan bahwa itu dapat menyebabkan depresi.

Dalam kasus yang berlawanan kami menemukan obat yang mempotensiasi neurotransmiter ini dan yang meningkatkan gejala depresi, bertindak sebagai agonis.

Hipotesis lain yang tampaknya sejalan juga ditemukan, seperti fakta bahwa kecenderungan bunuh diri pasien depresi terkait dengan penurunan kadar cairan serebrospinal 5-HIAA, metabolit serotonin..

Namun, kita juga harus menunjukkan bahwa ada data yang tidak mendukung hipotesis ini, menjadi bukti akhir terhadap hipotesis ini fakta dari apa yang disebut latensi terapeutik, yang menjelaskan perbaikan yang tertunda yang terjadi pada gejala depresi setelah pemberian obat, yang menunjukkan bahwa harus ada beberapa proses antara yang bertanggung jawab untuk peningkatan ini.

Oleh karena itu, diusulkan bahwa mungkin ada mekanisme lain di otak yang tidak hanya berhubungan dengan monoamina dan yang bertanggung jawab untuk depresi..

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, sehingga bisa ada perubahan pada depresi, regulasi ke atas yang disebabkan oleh defisit neurotransmitter. Ketika tidak cukup diproduksi, dari waktu ke waktu ada peningkatan jumlah dan sensitivitas penerima.

Dari hipotesis ini juga ada bukti, seperti studi tentang orang yang bunuh diri yang postmortem memungkinkan untuk menemukan peningkatan reseptor ini di korteks frontal..

Bukti lain adalah fakta yang sama bahwa antidepresan yang digunakan menghasilkan desensitisasi pada reseptor.

Namun, ada juga hipotesis lain yang memungkinkan kita menggunakan etiologi depresi. Penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa itu bisa disebabkan oleh anomali dalam ekspresi gen reseptor (karena defisit atau kegagalan fungsi).

jalur lain titik lainnya, melainkan bisa disebabkan oleh mekanisme disfungsi emosional perubahan tersebut dalam gen faktor neurotropik yang diturunkan dari otak yang menopang kelangsungan hidup neuron.

Farmakoterapi untuk depresi

Seperti yang telah kita lihat di seluruh artikel, depresi adalah penyakit yang sangat umum dan melumpuhkan dan akhirnya dapat mengancam nyawa seseorang.

Meskipun pengobatan yang efektif tersedia, dalam banyak kasus tidak ada pengobatan yang diterima, sehingga perlu untuk mengidentifikasi kasus dan mendapatkan perawatan yang baik, memadai dan efektif.

Untuk mencari perawatan ini perlu mengetahui perjalanan longitudinal penyakit ini serta responsnya, remisi, pemulihan, kekambuhan dan kekambuhan (ini adalah apa yang disebut "lima R" depresi)..

Depresi adalah penyakit episodik yang, jika tidak diobati, dapat bertahan antara 6-24 bulan, dengan peningkatan gejala-gejala ini kemudian. Meskipun demikian, sifatnya cenderung kambuh.

Di antara karakteristik utama antidepresan, ada baiknya menyoroti keterlambatan mereka dalam timbulnya tindakan terapeutik, yang diamati pada mereka semua, serta fakta bahwa mereka cenderung menghasilkan kecemasan..

Penting juga untuk menyebutkan bahwa semuanya, meskipun dengan mekanisme yang berbeda, meningkatkan monoamina dalam Sistem Saraf Pusat dan akhirnya mengatur beberapa reseptor..

Di antara antidepresan kita dapat menyebutkan antidepresan trisiklik, antidepresan inhibitor monoamine oksidase (MAOIs), antidepresan inhibitor serotonin reuptake selektif (SSRI) dan yang lain seperti inhibitor selektif NA reuptake (ISRN). ), inhibitor selektif dari reuptake NA dan DA (INRD), inhibitor reuptake serotonin selektif dan NA (SNRI) dan antagonis noradrenergik dan serotonergik spesifik (NASSA), serta antagonis selektif dari reseptor 5Gt2A dan serotonin reuptake inhibitor (ASIR).

Diagnosis dan pengobatan depresi

Pada awal artikel ini kami mengindikasikan masalah kesehatan masyarakat yang serius yang mengandaikan (dan akan mengandaikan lebih banyak lagi) depresi di seluruh dunia. Terlepas dari semua ini, perawatan yang efektif tersedia untuk menghadapinya, meskipun karena keadaan yang berbeda, tidak semua orang dapat mengaksesnya..

Psikologi dapat menawarkan psikoterapi atau perawatan psikologis, di mana melalui terapi kognitif-perilaku Anda mendapatkan hasil yang sangat baik untuk mengatasi masalah ini.

Selain itu, di tingkat farmakoterapi, ada juga obat antidepresan yang dapat diandalkan seseorang untuk mengatasi masalahnya. Mereka bukan pengobatan pilihan ketika kita berada dalam depresi ringan; Namun, dalam kasus yang lebih serius mereka berguna untuk dapat bekerja dalam psikoterapi.

Tujuan dari depresi harus melalui perawatan integral dan pribadi dari masalah ini dengan mempertimbangkan faktor predisposisi apa yang dimiliki orang tersebut, yang merupakan pencetus dan yang dipelihara oleh pemelihara..

Penting juga untuk mendiagnosis gangguan tersebut, memotivasi kepatuhan terhadap pengobatan dan mengatasi semua distorsi kognitif yang ada. Juga relevan bahwa semua gejala yang dihadirkannya hilang sepenuhnya, mencari remisi lengkap dan membantunya membangun kembali semua fungsinya.

Perawatan harus mencakup terapi psikologis kognitif-perilaku dan dalam kasus-kasus di mana perawatan farmakologis dengan antidepresan diperlukan.

Ada semakin banyak bukti, baik pada tingkat klinis dan neurobiologis, tentang pentingnya menghadiri pengobatan depresi sejak awal, mengingat bahwa jika dirawat segera setelah gejala depresi mulai muncul, jawaban dapat diberikan. yang mencegah perubahan yang terjadi pada tingkat neurobiologis dan yang memperburuk diagnosisnya.

Data depresi

Depresi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius. Ini adalah gangguan mental yang sangat umum yang menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mempengaruhi sekitar 350 juta orang di seluruh dunia.

Kita seharusnya tidak membingungkan masalah psikologis ini dengan variasi karakter yang berbeda yang dapat diderita seseorang.

Depresi tidak diragukan lagi merupakan masalah yang sangat serius yang menyebabkan kecacatan dan tingkat morbiditas yang tinggi dalam beberapa kasus menyebabkan kematian melalui bunuh diri..

Saat ini kami memiliki perawatan yang efektif dalam mengobati depresi; Namun, banyak orang masih tidak memiliki akses ke layanan ini, baik karena kurangnya sumber daya, karena kurangnya profesional yang memadai untuk merawat mereka, atau karena stigma bahwa penyakit mental masih menyebabkan.

Apa itu depresi??

Depresi adalah salah satu gangguan afektif yang berhubungan dengan keadaan pikiran, menjadi gejala utama perubahan perasaan. Kursus ini dengan gejala suasana hati seperti kesedihan atau pikiran pesimis dan juga gejala motivasi, perubahan vegetatif dan perubahan kognitif.

Depresi adalah suatu sindrom yang terjadi dengan sekelompok gejala, sehingga kita memiliki penyakit dengan manifestasi yang berbeda.

Dengan demikian, seseorang dengan depresi ditandai dengan menggabungkan gejala kesedihan, kehilangan minat dalam kegiatan, kehilangan kemampuan untuk mengalami kesenangan (anhedonia) dalam hal-hal yang sebelumnya diproduksi, kehilangan kepercayaan, perasaan bersalah, kurang konsentrasi atau gangguan tidur atau makan, di antara gejala lainnya.

Selain gejala yang terkait dengan depresi dan kematian yang berhubungan dengan bunuh diri, ada juga morbiditas dan mortalitas yang lebih besar terkait dengan masalah lain, seperti masalah jantung, diabetes tipe 2, tumor dan prognosis yang lebih buruk pada penyakit kronis..

Namun, terlepas dari kenyataan bahwa depresi memiliki tingkat prevalensi yang sangat tinggi, kenyataannya adalah bahwa patofisiologinya jauh lebih sedikit daripada penyakit lainnya. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh kenyataan bahwa pengamatan mereka (di otak) jauh lebih rumit dan mengamati hewan dan melakukan ekstrapolasi ke manusia menjadi jauh lebih sulit..

Referensi

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., dan Rodriguez-Arias, M. (2010). Psikofarmakologi untuk siswa psikologi. Fakultas Psikologi Reprografi, Universitas Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volume hippocampal yang lebih rendah pada pasien yang menderita depresi: meta-analisis. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Berita dalam neurobiologi depresi. Jurnal Amerika Latin Psikiatri, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Variasi terkait depresi dalam morfologi otak selama 3 tahun: efek stres? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Basis neurokimia dan neuroanatomical dari depresi. Jurnal Fakultas Kedokteran, Universitas Otonomi Nasional Meksiko, Vol. 49, 002.
6. Hall Ramirez, V. (2003). Depresi: fisiopatologi dan pengobatan. Pusat Nasional untuk Informasi tentang Obat-obatan. Fakultas Farmasi, Universitas Kosta Rika.
7. Organisasi Kesehatan Dunia (2016). Pusat pers, catatan deskriptif No. 360: Depresi.