Fisiologi nyeri, proses otak dan reseptor

Rasa sakit adalah fenomena yang memberi tahu kita bahwa beberapa bagian dari tubuh kita menderita kerusakan. Ini ditandai dengan respons penarikan dari faktor yang menyebabkannya. Meskipun pada manusia hal itu dapat diketahui melalui verbalisasi.

Nyeri memiliki fungsi pelindung bagi tubuh kita. Seperti yang terjadi, misalnya, dengan rasa sakit akibat peradangan.

Peradangan sering disertai dengan kerusakan kulit dan otot. Dengan demikian, sensitivitas bagian yang meradang terhadap rangsangan yang menyakitkan semakin meningkat. Ini menghasilkan gerakan yang berkurang dengan area yang terpengaruh dan menghindari kontak dengan objek lain.

Singkatnya, misi peradangan adalah mencoba mengurangi kemungkinan cedera baru dan mempercepat proses pemulihan.

Mereka yang terlahir dengan sensitivitas nyeri yang berkurang menderita lebih banyak cedera daripada yang normal, seperti luka bakar dan luka. Mereka juga dapat mengadopsi postur yang berbahaya pada persendian, tetapi karena mereka tidak merasakan sakit, mereka tidak mengubah posisi mereka.

Tidak adanya rasa sakit dapat memiliki konsekuensi yang sangat serius bagi kesehatan, dan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Analisis persepsi nyeri sangat rumit. Namun, Anda dapat mencoba menjelaskannya dengan cara yang sederhana.

Stimulasi yang menyakitkan mengaktifkan reseptor rasa sakit. Kemudian, informasi tersebut dikirimkan ke saraf khusus sumsum tulang belakang untuk akhirnya mencapai otak.

Setelah diproses di sana, organ ini mengirimkan impuls yang memaksa tubuh bereaksi. Misalnya, dengan cepat melepas tangan dari benda panas.

Kesadaran akan rasa sakit dan reaksi emosional yang ditimbulkannya dikendalikan di otak. Stimuli yang cenderung menimbulkan rasa sakit juga menyebabkan penarikan atau respons terbang.

Subyektif, sesuatu yang menghasilkan rasa sakit itu menjengkelkan dan berbahaya. Itu sebabnya kami secara aktif menghindarinya.

Namun, kita bisa merasa lebih baik jika kita mengabaikan rasa sakit dan terganggu oleh kegiatan lain. Otak memiliki mekanisme alami yang dapat mengurangi rasa sakit. Misalnya, dengan melepaskan opioid endogen.

Selain itu, rasa sakit dapat dimodifikasi dengan obat atau zat opioid, hipnosis, dengan emosi kita sendiri, dan bahkan dengan plasebo..

Tiga elemen rasa sakit

Memang benar bahwa peristiwa lingkungan tertentu dapat memodulasi persepsi nyeri. Misalnya, dalam sebuah studi oleh Beecher (1959), respon rasa sakit dari sekelompok tentara Amerika yang bertempur selama Perang Dunia II dianalisis..

Terlihat bahwa sebagian besar prajurit Amerika yang menderita luka-luka dalam pertempuran tampaknya tidak menunjukkan tanda-tanda rasa sakit. Padahal, mereka tidak membutuhkan obat.

Rupanya, persepsi rasa sakit berkurang pada mereka ketika merasakan kelegaan bahwa mereka telah berhasil selamat dari pertempuran.

Bisa juga terjadi bahwa rasa sakit dirasakan, tetapi tampaknya tidak relevan untuk orang tersebut. Beberapa obat penenang memberikan efek ini, seperti halnya beberapa lesi di bagian otak tertentu.

Rupanya, rasa sakit memiliki tiga efek berbeda pada persepsi dan perilaku.

- Aspek sensoris. Mengacu pada persepsi intensitas rangsangan yang menyakitkan.

- itu konsekuensi emosional langsung yang menghasilkan rasa sakit. Artinya, tingkat ketidaknyamanan yang menyebabkan rasa sakit pada orang tersebut. Ini adalah komponen yang mengurangi prajurit yang terluka yang selamat dari pertempuran.

- itu keterlibatan emosional jangka panjang rasa sakit. Efek ini adalah produk dari kondisi yang berhubungan dengan nyeri kronis. Secara khusus, ini adalah tentang ancaman yang ditimbulkan rasa sakit ini bagi kesejahteraan kita di masa depan.

Proses nyeri otak

Ketiga elemen ini melibatkan proses otak yang berbeda. Komponen sensorik murni diatur dalam jalur dari sumsum tulang belakang ke nukleus ventral posterior thalamus. Akhirnya, mereka mencapai korteks somatosensori primer dan sekunder otak.

Komponen emosional langsung tampaknya dikendalikan oleh jalur yang mencapai korteks cingulate anterior dan insula. Telah ditunjukkan dalam berbagai penelitian bahwa area ini diaktifkan selama persepsi rangsangan yang menyakitkan. Selain itu, telah terbukti bahwa stimulasi listrik pada korteks insular menyebabkan perasaan menyengat atau terbakar pada subjek.

Rupanya, cedera di area ini mengurangi respons emosional terhadap rasa sakit pada orang. Secara khusus, mereka tampaknya merasakan sakit, tetapi mereka tidak menganggapnya berbahaya dan tidak menjauh darinya..

Dalam sebuah studi oleh Rainville et al. (1997), menginduksi sensasi rasa sakit kepada sekelompok peserta dengan memperkenalkan tangan mereka dalam air es. Sementara itu, para peneliti menggunakan pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET) untuk mengukur area otak mana yang diaktifkan.

Dalam salah satu situasi, mereka menggunakan hipnosis untuk mengurangi ketidaknyamanan yang disebabkan oleh rasa sakit. Partisipan yang telah menjalani hipnosis memperhatikan bahwa rasa sakitnya sangat kuat, tetapi tidak begitu menyenangkan.

Mereka menemukan bahwa rangsangan yang menyakitkan meningkatkan aktivitas korteks somatosensori primer dan korteks cingulate anterior. Tetapi, ketika peserta berada di bawah hipnosis, aktivitas korteks cingulate anterior berkurang. Namun, korteks somatosensori masih aktif.

Sebagai kesimpulan, korteks somatosensori primer bertanggung jawab untuk merasakan nyeri. Sementara cingulate anterior memproses efek emosional langsung.

Di sisi lain, komponen emosional jangka panjang dimediasi oleh koneksi yang mencapai korteks prefrontal.

Orang dengan kerusakan di daerah ini merasa apatis dan cenderung tidak terpengaruh oleh konsekuensi penyakit kronis, termasuk nyeri kronis.

Suatu bentuk sensasi menyakitkan yang aneh terjadi setelah amputasi anggota tubuh. Lebih dari 70% dari pasien ini menunjukkan bahwa mereka merasa seolah-olah anggota tubuh yang hilang masih ada, dan mungkin merasakan sakit di dalamnya. Fenomena ini dikenal sebagai phantom limb.

Rupanya, perasaan tungkai hantu adalah karena organisasi korteks parietal. Area ini terkait dengan kesadaran tubuh kita sendiri. Rupanya otak kita diprogram secara genetis untuk menghasilkan sensasi keempat anggota.

Jenis reseptor rasa sakit

Reseptor rasa sakit adalah ujung saraf bebas. Reseptor ini ada di seluruh tubuh, terutama di kulit, di permukaan sendi, di periosteum (membran yang melapisi tulang), dinding arteri, dan beberapa struktur tengkorak.

Menariknya, otak itu sendiri tidak memiliki reseptor rasa sakit, oleh karena itu, otak tidak peka terhadapnya.

Reseptor ini merespons tiga jenis rangsangan: mekanik, termal dan kimia. Stimulus mekanik adalah untuk memberikan tekanan pada kulit (misalnya). Sedangkan stimulus termal, panas atau dingin. Stimulus kimia adalah zat eksternal, seperti asam.

Reseptor rasa sakit juga dapat dirangsang oleh bahan kimia dalam tubuh. Mereka dilepaskan sebagai akibat dari trauma, peradangan atau rangsangan yang menyakitkan lainnya.

Contohnya adalah serotonin, ion kalium atau asam seperti asam laktat. Yang terakhir bertanggung jawab untuk nyeri otot setelah latihan.

Tampaknya ada tiga jenis reseptor rasa sakit, juga disebut nosiseptor atau detektor rangsangan berbahaya.

Sensoror ambang batas tinggi

Mereka adalah ujung saraf bebas yang merespons tekanan kuat seperti pukulan atau penindasan di kulit.

Penerima VR1

Tipe kedua terdiri dari ujung saraf yang menangkap panas ekstrem, asam, dan capsaicin (bahan aktif dalam cabai). Reseptor jenis serat ini dikenal sebagai VR1. Penerima ini terlibat rasa sakit yang terkait dengan peradangan dan luka bakar.

Bahkan, itu ditunjukkan dalam sebuah studi bahwa tikus yang memiliki mutasi terhadap ekspresi reseptor tersebut, dapat minum air dengan capsaicin. Karena mereka tampaknya tidak sensitif terhadap suhu tinggi dan pedas, meskipun mereka bereaksi terhadap rangsangan menyakitkan lainnya. Caterina et. al (2000).

Reseptor ATP-sensitif

ATP adalah sumber energi mendasar untuk proses metabolisme sel. Zat ini dilepaskan ketika sirkulasi darah bagian tubuh terganggu atau ketika otot terluka. Ini juga diproduksi oleh tumor yang berkembang pesat.

Oleh karena itu, reseptor ini mungkin bertanggung jawab atas rasa sakit yang terkait dengan migrain, angina, cedera otot atau kanker.

Jenis rasa sakit

Impuls yang berasal dari reseptor nyeri ditransmisikan ke saraf perifer melalui dua serabut saraf: serabut delta, yang bertanggung jawab atas nyeri cepat (primer), dan serabut C yang mentransmisikan nyeri lambat (sekunder)..

Ketika kita merasakan rangsangan yang menyakitkan, kita memiliki dua sensasi. Yang pertama adalah "nyeri cepat". Hal ini dialami sebagai rasa sakit yang tajam, tajam dan sangat lokal. Ini mengaktifkan mekanisme perlindungan sebagai refleks penarikan.

Serat delta yang mentransmisikan nyeri jenis ini secara mikroskopis lebih tipis (2 hingga 5 / ribuan milimeter). Ini memungkinkan stimulus untuk ditransmisikan lebih cepat (5 hingga 30 meter per detik).

Dalam rasa sakit yang cepat itu terlokalisasi dan tidak menyebar. Sulit untuk diatasi, bahkan dengan analgesik yang kuat.

Setelah beberapa detik merasakan nyeri dengan cepat, "nyeri lambat" muncul. Itu gigih, dalam, buram dan kurang terlokalisasi.

Biasanya berlangsung beberapa hari atau minggu, meskipun jika tubuh tidak memprosesnya dengan benar, ia bisa bertahan lebih lama dan menjadi kronis. Jenis rasa sakit ini dimaksudkan untuk mengaktifkan proses perbaikan jaringan.

Serat C yang mentransmisikan nyeri jenis ini memiliki diameter lebih besar daripada serat delta A (antara 0,2 dan 1 ribu milimeter). Itu sebabnya impuls berjalan lebih lambat (kecepatan 2 meter per detik). Respons tubuh adalah menjaga bagian yang terpengaruh tetap bergerak, yang mengakibatkan kejang atau kekakuan.

Opioid sangat efektif dalam nyeri lambat, tetapi demikian juga anestesi lokal jika saraf yang tepat diblokir.

Pengaturan sensitivitas nyeri secara endogen

Untuk waktu yang lama, telah dipikirkan bahwa persepsi nyeri dapat dimodifikasi oleh rangsangan lingkungan.

Dari tahun 1970, ditemukan bahwa ada sirkuit neuron yang diaktifkan secara alami yang menyebabkan analgesia.

Berbagai rangsangan lingkungan dapat memicu sirkuit seperti itu, melepaskan opioid endogen.

Selain itu, stimulasi listrik pada beberapa bagian otak dapat menghasilkan analgesia. Sensasi ini bisa sangat intens sehingga bisa berfungsi sebagai anestesi dalam intervensi bedah pada tikus.

Beberapa area ini adalah substansi periacuductal abu-abu dan daerah wajah-ventral bohlam.

Contohnya adalah penelitian yang dilakukan oleh Mayer dan Liebeskind yang dilakukan pada tahun 1974. Diamati bahwa stimulasi zat periacuductal abu-abu menyebabkan analgesia sebanding dengan yang dihasilkan oleh morfin dosis tinggi. Secara khusus, dosis 10 miligram morfin per kilogram berat badan.

Ini telah datang untuk digunakan sebagai teknik pada pasien dengan nyeri kronis yang parah. Untuk ini, elektroda ditanamkan di otak yang terhubung ke perangkat kontrol radio. Dengan demikian, pasien dapat mengaktifkan stimulasi listrik saat dibutuhkan.

Stimulasi ini mengaktifkan mekanisme neuron endogen yang menekan rasa sakit. Terutama, mereka menghasilkan pelepasan opioid endogen.

Tampaknya ada sirkuit neuronal yang mengatur analgesia yang diinduksi oleh opioid (disekresikan oleh tubuh atau produk obat-obatan atau obat-obatan).

Pertama, opioid menstimulasi reseptor opioid dalam neuron dari materi abu-abu periaqueductal. Ini mengirimkan informasi ke neuron nukleus raphe. Area ini memiliki neuron yang melepaskan serotonin. Pada gilirannya, yang terakhir dihubungkan dengan materi abu-abu dari tanduk punggung sumsum tulang belakang.

Jika koneksi terakhir ini dihancurkan, injeksi morfin akan berhenti membuat efek analgesiknya.

Materi abu-abu periaqueductal menerima informasi dari hipotalamus, amigdala dan korteks prefrontal. Karena alasan ini, pembelajaran dan reaksi emosional berdampak pada sensitivitas nyeri.

Mengapa analgesia terjadi??

Ketika makhluk hidup harus menghadapi beberapa rangsangan berbahaya, mereka biasanya mengganggu apa yang mereka lakukan untuk memulai perilaku penarikan atau melarikan diri.

Namun, ada kalanya reaksi ini kontraproduktif. Misalnya, jika seekor hewan memiliki luka yang menyebabkan rasa sakit, respons penerbangan dapat mengganggu aktivitas sehari-hari, seperti makan.

Karena itu, akan lebih nyaman bahwa nyeri kronis dapat dikurangi. Analgesia juga berfungsi untuk mengurangi rasa sakit selama kinerja perilaku penting secara biologis.

Beberapa contoh berkelahi atau kawin. Jika rasa sakit dialami pada saat ini, kelangsungan hidup spesies akan berada dalam bahaya.

Sebagai contoh, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa bersanggama dapat menghasilkan analgesia. Ini memiliki makna adaptif, karena rangsangan yang menyakitkan selama persetubuhan akan dirasakan pada tingkat yang lebih rendah sehingga perilaku reproduksi tidak terganggu. Ini meningkatkan kemungkinan reproduksi.

Telah ditunjukkan bahwa ketika tikus menerima kejutan listrik yang menyakitkan yang tidak dapat mereka hindari, mereka mengalami analgesia. Artinya, mereka memiliki sensitivitas nyeri yang lebih sedikit daripada subjek kontrol. Ini diproduksi oleh pelepasan opioid yang ditentukan oleh tubuh itu sendiri.

Singkatnya, jika dirasakan bahwa rasa sakit tidak bisa dihindari, mekanisme analgesik diaktifkan. Sementara, jika dapat dihindari, subjek termotivasi untuk memberikan jawaban yang sesuai untuk mengganggu rasa sakit itu.

Rasa sakit dapat dikurangi jika area yang berbeda dirangsang untuk mereka yang terkena. Misalnya, ketika seseorang memiliki luka ia merasa sedikit lega jika ia menggaruk.

Itu sebabnya akupunktur menggunakan jarum yang dimasukkan dan diputar untuk merangsang ujung saraf dekat dan jauh dari yang mengurangi rasa sakit.

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa akupunktur menghasilkan analgesia karena pelepasan opioid endogen. Meskipun penurunan rasa sakit mungkin lebih efektif jika orang tersebut "percaya" pada efeknya, ini bukan satu-satunya alasan.

Ada penelitian yang dilakukan pada hewan yang menunjukkan penurunan sensitivitas nyeri. Serta aktivasi protein Fos dalam neuron somatosensori tanduk punggung sumsum tulang belakang.

Referensi

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Mekanisme nyeri dan molekuler nyeri. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Pengukuran respons subyektif: efek kuantitatif obat. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fisiologi perilaku Ed. 8 Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K., ... & Julius, D. (2000). Gangguan nosisepsi dan sensasi nyeri pada tikus yang tidak memiliki reseptor capsaicin. Sains, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Pengurangan rasa sakit dengan stimulasi listrik fokal otak: analisis anatomi dan perilaku. Penelitian otak, 68 (1), 73-93.
6. Dewan Penelitian Nasional (AS) (2010). Pengakuan dan dugaan nyeri pada hewan laboratorium. Washington (DC): Pers Akademi Nasional (AS).
7. Fisiologi nyeri. (17 Agustus 2010). Diperoleh dari Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Harga, D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Nyeri mempengaruhi yang dikodekan pada cingulate manusia sebelumnya tetapi tidak pada korteks somatosensori. Sains, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Mekanisme rasa sakit. Prosiding National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.