Gejala, penyebab, jenis, dan perawatan demensia vaskular



itu demensia vaskular (DV) itu dapat didefinisikan sebagai perubahan ingatan yang disertai dengan disfungsi pada satu atau lebih area kognitif berikut: bahasa, praksis, fungsi eksekutif, orientasi, dll. Itu cukup parah untuk mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien.

Jenis gangguan ini muncul sebagai akibat dari kerusakan otak akibat beberapa kecelakaan vaskular atau lesi fokus pada pembuluh darah yang memasok darah ke otak (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Demensia vaskular adalah penyebab kedua demensia di negara-negara Barat, setelah penyakit Alzheimer. Selain itu, ini merupakan jenis demensia yang berpotensi dapat dicegah (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Biasanya, demensia vaskular dan kemunduran kognitif vaskular muncul sebagai akibat dari faktor risiko yang berbeda baik untuk patologi ini dan untuk penderitaan kecelakaan serebrovaskular; ini termasuk fibrilasi sendi, hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi dan / atau amyloid angiopathy, antara lain (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Indeks

  • 1 Statistik demensia vaskular
  • 2 Definisi dan konsep
  • 3 Karakteristik klinis
  • 4 Jenis demensia vaskular
    • 4.1 Demensia campuran
  • 5 Diagnosis
    • 5.1 Karakteristik untuk diagnosis kemungkinan DV
    • 5.2 Karakteristik klinis yang konsisten dengan diagnosis DV
    • 5.3 Karakteristik yang membuat diagnosis DV tidak pasti
  • 6 Penyebab dan faktor risiko
  • 7 Perawatan
  • 8 Referensi

Statistik demensia vaskular

Setelah penyakit Alzheimer (AD), demensia vaskular adalah penyebab kedua demensia.

Studi statistik yang berbeda telah menunjukkan bahwa kejadian demensia vaskular (DV) di Eropa adalah sekitar 16/1000 pada 65 tahun dan 54/1000 pada 90 tahun, merupakan sekitar 20% dari total semua kasus Dementia (Bernal dan Roman, 2011).

Di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 4 juta orang memiliki gejala demensia dan telah diprediksi bahwa angka ini akan mencapai 16 juta orang karena penuaan populasi, di antaranya antara 20-25% kasus (sekitar 3, 5 juta orang) akan menunjukkan demensia yang berasal dari pembuluh darah (Bernal dan Roman, 2011).

Usia timbulnya gangguan ini adalah antara 50-59 tahun pada sekitar 45% kasus, sementara 39% berusia antara 60 dan 69 tahun (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Fakta ini terutama disebabkan oleh peningkatan prevalensi pada rentang usia ini dari dua atau lebih penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes, penyakit jantung atau osteoartritis (Formiga et al., 2008).

Mengenai jenis kelamin, demensia vaskular lebih sering terjadi pada pria, tidak seperti demensia tipe Alzheimer, yang lebih sering terjadi pada wanita (Bernal dan Roman, 2011)..

Meskipun sebagian besar kasus demensia vaskular biasanya murni, sekitar 12% kasus menyajikan komponen penyakit Alzheimer pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, meningkatkan prevalensi demensia vaskular sekitar 35-40% (Bernal dan Roman). , 2011).

Definisi dan konsep

Pertumbuhan eksponensial harapan hidup dalam beberapa dekade terakhir telah menyebabkan peningkatan penyakit yang berkaitan dengan penuaan. Saat ini, demensia merupakan masalah kesehatan utama di negara maju, karena insidensinya tidak berhenti meningkat (Bernal dan Roman, 2011).

Di bawah istilah demensia vaskular (DV), kelompok gangguan yang sedikit homogen secara klasik dimasukkan di mana faktor-faktor vaskuler memainkan peran penting dalam perkembangan selanjutnya dari penurunan kemampuan kognitif (CD) (vlvarez-Daúco et al., 2005).

Dalam literatur ilmiah mengenai area demensia vaskular, kita dapat menemukan banyak istilah yang terkait dengan entitas klinis ini, beberapa di antaranya digunakan sebagai sinonim dengan cara yang salah; di antara mereka kita dapat menemukan: demensia multi-infark, demensia arteriosklerotik, demensia karena leukoaraiosis, penyakit Binswaswagner, kemunduran pembuluh darah kognitif, dll. (Bernal dan Roman, 2011).

Demensia vaskular didefinisikan sebagai yang merupakan konsekuensi dari lesi vaskular serebral, tipe hemoragik, iskemik atau hipo / hiperperfusi (Bernal dan Roman, 2011)..

Perbedaan kondisi etiologi akan menyebabkan lesi pembuluh darah otak otak yang berbeda yang akan bervariasi dalam jumlah, ekstensi dan lokasi yang mempengaruhi daerah kortikal dan subkortikal, terutama kolinergik (Bernal dan Roman, 2011).

Lesi vaskular dapat merusak struktur kortiko-subkortikal atau mungkin terbatas pada materi putih dan ganglia basal, menyebabkan kerusakan pada sirkuit spesifik atau mengganggu koneksi antara jaringan yang mungkin penting untuk mendukung fungsi kognitif dan / atau perilaku yang berbeda (Bernal dan Roman, 2011)..

Karakteristik klinis

Gejala dan tanda-tanda patologi ini bersama dengan perjalanan klinis, bisa sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lain, tergantung pada penyebab cedera dan terutama untuk lokasi ini (Jodar Vicente, 2013).

Dalam kebanyakan kasus, onset demensia vaskular biasanya menyajikan onset tiba-tiba dan tiba-tiba yang mengikuti evolusi bertahap. Banyak saudara mengamati periode stabilisasi, diikuti oleh "wabah" atau lebih banyak kerugian kognitif yang nyata (Jodar Vicente, 2013).

Biasanya, keluhan paling umum dari kerabat dan bahkan pasien adalah "merasa bahwa mereka tidak sama". Ini bisa merujuk pada apatis, depresi, apatis, isolasi dan hambatan sosial atau perubahan kepribadian (Bernal dan Roman, 2011).

Selain itu, dimungkinkan untuk mengamati perubahan neurologis tipe fokus yang akan memengaruhi sensitivitas dan keterampilan motorik. Ini mungkin tampak defisit gaya berjalan, ketidakmampuan untuk mengembangkan kegiatan dasar kehidupan sehari-hari (mandi, menggunakan telepon, berpakaian, pergi ke kamar mandi, makan, dll.), Kecanggungan dalam produksi bahasa, dll. Selain itu, juga dimungkinkan untuk mengamati inkontinensia urin atau urgensi.

Pasien juga akan menghadirkan perubahan dalam bidang kognitif. Mereka dapat menyajikan pengurangan tingkat perhatian, lambatnya kecepatan pemrosesan, defisit kemampuan untuk merencanakan dan melaksanakan tindakan dan kegiatan, kebingungan, disorientasi, serta perubahan penting dari memori langsung.

Jenis demensia vaskular

Ada heterogenitas yang luas dalam klasifikasi jenis demensia vaskular. Namun, tinjauan tubuh pengetahuan tentang demensia vaskular memungkinkan kita untuk membedakan beberapa jenis:

Demensia vaskular kortikal atau multi-infark

Ini terjadi sebagai konsekuensi dari beberapa lesi fokal di pembuluh darah kortikal. Biasanya dihasilkan oleh adanya emboli, trombi, hipoperfusi serebral, atau stroke.

Dalam kebanyakan kasus, ada kemungkinan bahwa beberapa infark terbatas pada satu belahan otak, oleh karena itu defisit akan dikaitkan dengan fungsi kognitif yang dominan dalam hal ini (Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Stroke, 2015).

Demensia vaskular subkori atau penyakit Binswanger

Ini terjadi sebagai akibat dari lesi di pembuluh darah dan serabut saraf yang membentuk materi putih. Gejala-gejala yang muncul terkait dengan perubahan sirkuit subkortikal yang terlibat dalam memori jangka pendek, organisasi, suasana hati, perhatian, pengambilan keputusan, atau perilaku (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Demensia campuran

Studi klinis yang berbeda, umumnya post mortem, telah menunjukkan kasus di mana terdapat kejadian paralel dari kedua etiologi vaskular dan terkait dengan penyakit Alzheimer (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnosis

Kehadiran demensia vaskular ditentukan oleh adanya lesi vaskular. Selain itu, harus memenuhi kriteria tidak memiliki penyebab lain yang dapat dijelaskan.

Dengan cara ini, Cabang Neuroepidemiologi dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke dan Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences mengusulkan bahwa diagnosis demensia vaskular harus didasarkan pada kriteria yang berbeda (Bernal dan Roman, 2011):

Karakteristik untuk diagnosis kemungkinan DV

  • Demensia.
  • Penyakit serebrovaskular.
  • Kemunduran mendadak atau fluktuasi fungsi kognitif yang progresif.

Karakteristik klinis konsisten dengan diagnosis DV

  1. Kehadiran awal dari perubahan memori.
  2. Sejarah ketidakstabilan postural sering turun.
  3. Kehadiran dini urgensi urin atau poliuria tidak dijelaskan oleh cedera urologis.
  4. Kelumpuhan pseudobulbar.
  5. Perubahan perilaku dan kepribadian.

Fitur yang membuat diagnosis DV tidak pasti

  • Awal perubahan ingatan dan memburuknya fungsi kognitif ini dan fungsi kognitif lainnya tanpa adanya lesi fokus yang sesuai dalam neuroimaging.
  • Tidak adanya tanda-tanda neurologis fokal selain dari perubahan kognitif.
  • Tidak adanya penyakit serebrovaskular pada CT atau MRI otak.

Penyebab dan faktor risiko

Penyebab utama demensia vaskular adalah stroke. Dengan istilah kecelakaan serebrovaskular (CVD) kami merujuk pada setiap perubahan yang terjadi secara sementara atau permanen, di satu atau beberapa area otak kita sebagai konsekuensi dari gangguan dalam aliran darah otak (Martínez-Vila et al., 2011 ).

Selain itu, stroke dapat terjadi sebagai akibat dari kedua proses iskemik (mengacu pada gangguan pasokan darah ke otak sebagai akibat dari penyumbatan pembuluh darah) dan proses hemoragik (ketika darah mencapai jaringan intra atau ekstra). otak).

Berkenaan dengan faktor risiko, kondisi demensia vaskular dikaitkan dengan semua faktor yang terkait dengan kecelakaan serebrovaskular. Dengan demikian, sudah dalam studi pertama tentang DV yang ditandai pengaruh hipertensi, gagal jantung, atrial fibrilasi, diabetes, merokok, gaya hidup menetap, alkoholisme, sindrom sleep apnea-hypopnea, hiperkolesterolemia, usia, tingkat sosial ekonomi rendah, dll. (Bernal dan Roman, 2011).

Di sisi lain, ada kemungkinan juga orang yang menjalani operasi dengan magnitudo tinggi (pembedahan jantung, karotis, penggantian pinggul), dengan keadaan hipoperfusi serebral, hipoksemia kronis, paparan polutan atau infeksi kronis, penyakit autoimun, dan vaskulitis. , mereka adalah pasien dengan risiko tinggi mengalami demensia vaskular karena kerusakan kumulatif vaskular (Bernal dan Roman, 2011).

Perawatan

Saat ini, tidak ada perawatan khusus yang dapat membalikkan kerusakan yang disebabkan oleh stroke. Biasanya, pengobatan mencoba untuk fokus pada pencegahan CVA masa depan melalui pengendalian kondisi risiko medis.

Di sisi lain, dalam intervensi terapeutik gangguan kognitif program stimulasi demensia spesifik akan berguna, karena program yang ditujukan untuk pengembangan dan pemeliharaan fungsi kognitif spesifik.

Selain itu, program rehabilitasi multidisiplin yang menggabungkan intervensi medis, neuropsikologis, pekerjaan, dan psikologis juga penting..

Pendekatan terbaik untuk jenis patologi ini adalah mulai dengan mengendalikan faktor-faktor risiko dan karenanya pencegahannya. Sangat penting untuk menjalani gaya hidup sehat, makan makanan seimbang, olahraga, hindari alkohol dan / atau tembakau dan juga menjaga berat badan yang sehat.

Referensi

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Perbarui dalam diagnosis demensia vaskular. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). Pendekatan terhadap demensia vaskular.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Aspek-aspek berbeda dari komorbiditas pada pasien usia lanjut dengan demensia Alzheimer atau dengan demensia vaskular. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsikologi demensia. Dalam M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Old Sobera, Neuropsikologi (hal. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Penyakit Binswanger. Diperoleh dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Demensia Multi Infakta. Diperoleh dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demensia. Diperoleh dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Penyakit Binswanger. Rev Neurol, 31(1), 53-58.