Penyebab dan pengobatan tangan kuning



itu tangan kuning mereka bukan penyakit itu sendiri, tetapi merupakan gejala dari kondisi mendasar yang bertanggung jawab untuk perubahan warna di tangan dan bagian tubuh lainnya. Perubahan warna di tangan (mereka berubah kekuningan di telapak tangan dan kemudian di belakang) biasanya disertai dengan perubahan yang sama pada sklera mata (bagian putih).

Bersama-sama, mereka adalah tanda-tanda klinis paling awal bahwa ada sesuatu yang tidak beres dalam tubuh. Ini mungkin sesuatu yang jinak atau kondisi yang lebih serius yang memerlukan intervensi medis khusus; karenanya pentingnya diagnosis klinis yang memadai, karena pendekatan yang salah dapat memiliki konsekuensi serius bagi pasien.

Indeks

  • 1 Penyebab 
    • 1.1 Kelebihan beta-karoten 
    • 1.2 Ikterus
  • 2 Perawatan tangan kuning 
  • 3 Referensi 

Penyebab

Penyebab tangan kuning dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:

- Kelebihan konsumsi beta-karoten.

- Penyakit kuning.

Ini adalah dua penyebab utama dari tanda klinis ini, meskipun kasus anemia dengan telapak tangan kuning (biasanya anemia hemolitik) juga telah dilaporkan..

Namun, anemia paling sering terjadi pada telapak tangan lebih pucat daripada normal karena kadar hemoglobin menurun.

Demikian juga, penting untuk diingat bahwa dalam kasus anemia hemolitik, warna kuning pada tangan dan skleras disebabkan oleh ikterus yang terjadi pada anemia jenis ini.. 

Kelebihan beta-karoten 

Beta-karoten adalah senyawa kimia yang berlimpah dalam makanan kuning, seperti wortel, labu (labu di negara-negara tertentu), pemerkosaan (seledri di beberapa negara) dan, pada tingkat lebih rendah, dalam produk susu seperti mentega dan beberapa keju.

Ini dianggap sebagai pro-vitamin karena, setelah dikonsumsi oleh manusia, itu menjadi Vitamin A, sangat diperlukan antara lain untuk kesehatan visual.

Ini adalah senyawa yang larut dalam lemak yang dimetabolisme di hati, di mana ia juga disimpan; Namun, ketika kapasitas penyimpanan hati menjadi jenuh, ada kemungkinan menyimpan beta-karoten dalam jaringan adiposa (lemak tubuh).

Ketika ini terjadi, jaringan adiposa berubah kekuningan, yang dapat terlihat di area tubuh di mana kulit lebih tipis memungkinkan warna lemak yang mendasarinya terlihat oleh transparansi..

Hal ini terutama berlaku di telapak tangan, karena kombinasi dari panniculus adiposa yang relatif tebal (terutama di daerah tenar dan hipotenar) ditutupi oleh lapisan kulit yang relatif tipis..

Kelebihan beta-karoten (hiperbetakarotidemia) tidak mewakili jenis risiko apa pun terhadap kesehatan, juga tidak mencerminkan kondisi patologis apa pun; Namun, perlu untuk menegakkan diagnosis banding dengan penyakit kuning karena yang terakhir biasanya dikaitkan dengan penyakit yang jauh lebih rumit.

Penyakit kuning

Penyakit kuning didefinisikan sebagai semburat kekuningan kulit dan selaput lendir karena peningkatan bilirubin. Pada awalnya warna ini lebih jelas di telapak tangan dan skleras mata, meskipun saat berevolusi meluas ke semua permukaan kulit dan lendir (termasuk mukosa mulut).

Dalam kasus ini warna kuning disebabkan oleh peningkatan kadar darah dan akumulasi berikutnya dalam jaringan pigmen yang dikenal sebagai bilirubin, yang diproduksi di hati sebagai bagian dari metabolisme kelompok Hem, diekskresikan melalui empedu ke saluran pencernaan dari mana satu bagian diserap kembali dan yang lain dikeluarkan dengan tinja.

Bilirubin dapat terdiri dari dua jenis: langsung (ketika terkonjugasi dengan asam glukuronat) dan tidak langsung (belum terkonjugasi dengan asam glukuronat dan, oleh karena itu, berikatan dengan albumin).

Bilirubin tidak langsung adalah salah satu yang belum diproses oleh hati; yaitu fraksi bilirubin yang belum siap untuk dikeluarkan. Di hati, molekul ini terkonjugasi dengan asam glukuronat untuk dikeluarkan sebagai bagian dari empedu.

Dalam dirinya sendiri, hiperbilirubinemia (nama teknis yang diberikan pada peningkatan kadar bilirubin dalam darah) bukanlah penyakit, tetapi konsekuensi dari masalah yang mendasarinya.

Penyebab hiperbilirubinemia dan penyakit kuning

Penyebab hiperbilirubinemia dan manifestasi klinisnya, penyakit kuning, banyak dan beragam. Karena itu, sangat penting untuk menegakkan diagnosis banding untuk memulai perawatan yang tepat.

Dalam hal ini, hiperbilirubinemia dapat terdiri dari dua jenis: dengan mengorbankan bilirubin tidak langsung dan sebagai konsekuensi dari peningkatan kadar bilirubin langsung.

Hiperbilirubinemia tidak langsung

Ini terjadi ketika peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Ini disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin, yang melebihi kapasitas pemrosesan hati, atau karena penyumbatan sistem konjugasi dalam hepatosit, baik karena perubahan biokimiawi atau hilangnya massa sel..

Dalam kasus pertama (peningkatan produksi bilirubin), yang paling umum adalah bahwa ada peningkatan penghancuran sel darah merah di luar normal, menghasilkan jumlah substrat (kelompok Hem) yang melebihi kapasitas pemrosesan dari hati, akhirnya mengarah ke peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Ini biasa terjadi pada kasus anemia hemolitik dan juga hipersplenisme, di mana sel darah merah dihancurkan dengan kecepatan lebih cepat dari biasanya. Dalam kasus ini ada pembicaraan tentang ikterus prehepatik.

Di sisi lain, ada kasus ikterus hati di mana jumlah substratnya normal, tetapi kapasitas pemrosesan hati berkurang..

Penurunan kapasitas pemrosesan ini mungkin disebabkan oleh perubahan biokimiawi pada hepatosit (sel fungsional hati), seperti terjadi pada penyakit genetik tertentu atau sebagai akibat dari obat-obatan tertentu yang menghalangi jalur metabolisme bilirubin..

Penurunan juga dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi virus dari jenis hepatitis, di mana ada kerusakan oleh limfosit T dari hepatosit yang terinfeksi oleh virus..

Di sisi lain, ketika sel-sel hati hilang - seperti pada sirosis dan kanker hati (baik primer dan metastasis) - jumlah sel yang tersedia untuk memetabolisme bilirubin berkurang dan, oleh karena itu, levelnya meningkat.

Dalam kasus ini, peningkatan fraksi bilirubin tak terkonjugasi terdeteksi, karena terakumulasi dalam darah sebelum glukononon di hati..

Hiperbilirubinemia langsung

Dalam kasus ini, penyakit kuning posthepatik disebutkan dan disebabkan oleh akumulasi bilirubin terkonjugasi dengan asam glukuronat, yang tidak dapat diekskresikan dengan cara normal.

Ketika ini terjadi kita berbicara tentang obstruksi empedu atau kolestasis, yang dapat terjadi pada titik mana pun, dari dalam kanalikuli empedu mikroskopis di hati ke saluran empedu utama atau saluran empedu umum.

Dalam kasus di mana terdapat hiperbilirubinemia langsung akibat obstruksi mikroskopis, kolestasis intrahepatik dibahas..

Secara umum, kolestasis intrahepatik disebabkan oleh penyakit genetik yang menghasilkan sklerosis (penutupan) empedu canaliculi, sehingga mustahil bilirubin terkonjugasi untuk diekskresikan ke dalam empedu, sehingga diserap lagi ke dalam sirkulasi.

Jika penyumbatan terjadi di luar kanalikuli, di beberapa saluran empedu kaliber yang lebih besar, penyakit kuning obstruktif disebutkan, menjadi penyebab paling sering dari hal ini adalah adanya batu empedu (batu) yang menghalangi saluran empedu..

Batu adalah penyebab paling sering dari penyakit kuning obstruktif, tetapi ada kondisi medis lain yang dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu utama..

Kondisi ini dapat menghalangi jalur baik dengan kompresi ekstrinsik (seperti pada kanker pankreas) atau sklerosis saluran empedu (seperti pada kanker saluran empedu - cholangiocarcinoma - dan atresia saluran empedu).

Ketika seorang pasien datang dengan penyakit kuning obstruktif, biasanya disertai dengan acolia (pucat, tinja yang sangat putih, mengingatkan pada kapur basah) dan coluria (urin yang sangat gelap, mirip dengan teh yang sangat pekat)..

Tiga serangkai icteria-coluria-acolia adalah tanda tegas dari obstruksi bilier; tantangannya adalah mengidentifikasi tempat yang tepat.

Dalam semua kasus penyakit kuning, pendekatan diagnostik terperinci sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab dan memulai pengobatan yang tepat.

Perawatan tangan kuning

Dalam kasus telapak tangan kuning karena hiperbetacarotidemia, cukup untuk membatasi konsumsi makanan yang kaya akan beta karoten sehingga warna secara bertahap berkurang..

Di sisi lain, dalam kasus penyakit kuning tidak ada pengobatan khusus; artinya, tidak ada strategi terapi yang ditujukan khusus untuk menurunkan kadar bilirubin dalam darah.

Sebaliknya, penyebab hiperbilirubinemia harus diserang, karena dengan melakukannya kadar bilirubin darah akan semakin kembali normal..

Strategi terapi beragam dan sangat bervariasi sesuai dengan penyebabnya, tetapi secara umum mereka dapat diringkas dalam empat kelompok besar:

- Perawatan farmakologis atau bedah yang menghindari kerusakan berlebihan sel darah merah.

- Perawatan invasif (pembedahan atau endoskopi) yang bertujuan menghilangkan obstruksi saluran empedu .

- Transplantasi hati untuk menggantikan hati yang rusak parah oleh sirosis, yang tidak dapat lagi berfungsi secara normal.

- Perawatan onkologis paliatif untuk mencoba mengurangi kerusakan yang dihasilkan oleh metastasis hati. Dalam kasus ini prognosisnya tidak menyenangkan, karena ini adalah penyakit yang mematikan.

Lebih dari jelas bahwa tangan kuning adalah tanda klinis yang tidak boleh diremehkan, karena biasanya dikaitkan dengan entitas nosologis yang agak rumit..

Karena itu, ketika gejala ini muncul, ide terbaik adalah berkonsultasi dengan spesialis sesegera mungkin, untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab masalah sebelum terlambat..

Referensi

  1. Kelompok Penelitian Studi Penyakit Mata Terkait Usia. (2001). Sebuah uji klinis acak, terkontrol plasebo, suplementasi dosis tinggi dengan vitamin C dan E dan beta karoten untuk katarak terkait usia dan kehilangan penglihatan: laporan AREDS no. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
  2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D.E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Ketersediaan hayati beta-karoten pada manusia. Jurnal nutrisi klinis Amerika, 48 (2), 298-304.
  3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... & Juhl, E. (1981). Penyebab dan karakteristik dari 500 kasus penyakit kuning berturut-turut. Jurnal Skandinavia gastroenterologi, 16 (1), 1-6.
  4. Eastwood, H. D. H. (1971). Penyebab penyakit kuning pada orang tua. Gerontologi Klinis, 13 (1-2), 69-81.
  5. Sulkowski, M.S., Thomas, D.L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D (2000). Hepatotoksisitas terkait dengan terapi antiretroviral pada orang dewasa yang terinfeksi virus human immunodeficiency dan peran infeksi virus hepatitis C atau B. Jama, 283 (1), 74-80.
  6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Protokol klinis dan pengaturan untuk pengobatan penyakit kuning pada orang dewasa dan subjek lanjut usia: dukungan untuk jaringan perawatan kesehatan dan sistem regulasi. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
  7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis dan penyakit kuning yang terkait dengan campak pada orang dewasa muda: analisis terhadap 65 kasus. Arsip penyakit dalam, 143 (4), 674-677.