Struktur kilomikron, fungsi, metabolisme, penyakit



itu kilomikron mereka adalah jenis lipoprotein. Molekul-molekul ini terdiri dari lipid dan protein spesifik yang disebut apolipoprotein. Mereka bertanggung jawab untuk mengangkut lipid dalam media berair, seperti darah.

Chylomicron adalah lipoprotein terbesar. Ini memiliki proporsi protein yang rendah dan sejumlah besar lipid.

Fungsi utama dari kilomikron adalah untuk membawa lipid yang diperoleh dengan memberi makan ke berbagai jaringan tubuh. Ini termasuk trigliserida, yang merupakan cadangan energi terbesar tubuh.

Perubahan dalam metabolisme kilomikron dapat menghasilkan berbagai gangguan. Salah satunya adalah dislipidemia tipe I, yang mengarah ke peningkatan trigliserida dalam darah.

Juga penyakit herediter yang langka dapat terjadi. Misalnya, sindrom chylomicronemia (penumpukan kilomikron). Lain adalah penyakit Anderson, di mana sangat sedikit kilomikron terjadi, mempengaruhi pergerakan lipid dalam darah.

Indeks

  • 1 Struktur
  • 2 fungsi
    • 2.1 Mekanisme transportasi dan pelepasan trigliserida
  • 3 Metabolisme
    • 3.1 Sintesis dan sekresi
    • 3.2 Katabolisme
    • 3.3 Debugging
  • 4 Penyakit
  • 5 Referensi

Struktur

Silomikron adalah partikel berbentuk bola berdiameter 75 hingga 450 nm. Mereka dibentuk oleh triasilgliserol (85-90%), fosfolipid (6-12%), kolesterol (1-3%) dan protein (1-2%).

Dalam struktur kilomikron, nukleus dan korteks dibedakan. Di dalam nukleus terdapat trigliserida dan ester kolesterol. Ini adalah lipid paling hidrofobik (yang mengusir air).

Kerak terletak fosfolipid, kolesterol tidak teresterifikasi dan apolipoprotein.

Fungsi

Lipid tidak larut dalam plasma darah, sehingga bergerak dalam darah yang melekat pada berbagai lipoprotein. Para kilomikron bertanggung jawab untuk membawa lipid yang dicerna dari usus ke jaringan lain di mana mereka diperlukan, seperti otot atau jaringan adiposa.

Mekanisme transportasi dan pelepasan trigliserida

Setelah lipoprotein ini terbentuk di usus, mereka melintasi membran enterosit dan dari sana mereka masuk ke sirkulasi limfatik..

Melalui darah, kilomikron pergi ke jaringan yang membutuhkannya, terutama otot dan jaringan adiposa. Trigliserida yang terkandung dalam partikel-partikel ini diurai oleh enzim lipoprotein lipase (LLP).

Enzim LLP tergantung pada insulin dan ketika diaktifkan, ia memecah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Senyawa yang lebih sederhana ini diambil oleh otot untuk mendapatkan energi. Dalam kasus jaringan adiposa, asam lemak disimpan sebagai zat cadangan.

Metabolisme

Lemak yang diperoleh dari makanan diserap dan dicerna di usus. Trigliserida dihidrolisis dalam duodenum sebagai asam lemak bebas dan 2-monogliserida.

Selanjutnya, trigliserida disintesis kembali di dinding usus dan dimasukkan ke dalam kilomikron. Dengan cara ini mereka dapat memobilisasi oleh aliran limfatik.

Sintesis dan sekresi

Silomikron terbentuk dalam enterosit (sel-sel penyerapan usus halus). Dalam hal ini apolipoprotein B48 (Apo B48) disintesis yang berasal dari B100, tetapi hanya menyajikan 48% dari urutan yang terakhir..

Apo B48 memasuki lumen retikulum endoplasma dan berikatan dengan trigliserida, fosfolipid dan kolesterol teresterifikasi, membentuk struktur bola.

Silomikron tersebut akhirnya dirakit dalam saccules dari dictyosom yang membentuk aparatus Golgi. Selanjutnya, mereka disekresikan oleh vesikel yang diproduksi oleh dictyosom. Vesikula ini berfusi ke membran seluler enterosit dan dari sana ke getah bening mesenterium.

Katabolisme

Setelah mencapai aliran limfatik, kilomikron bersentuhan dengan partikel lain seperti HDL (lipoprotein densitas tinggi). Selain itu, mereka berhubungan dengan apolipoprotein lain (E, CII dan CII) yang memiliki relevansi dalam proses metabolisme mereka.

Apo CII bertanggung jawab untuk mengaktifkan enzim LLP yang ada dalam sel endotel. LLP memecah trigliserida dan asam lemak melewati ke jaringan yang dibutuhkan.

Ketika kilomikron kehilangan lipid, mereka berinteraksi dengan HDL. Chylomicron menghasilkan fosfolipid, trigliserida, dan apolipoprotein. Untuk bagian mereka, HDL memberi mereka ester kolesterol.

Setelah proses ini, kilomikron lebih kecil. Komposisi kimianya berubah dan terdapat sisa LLP, sejumlah besar ester kolesterol dan kehilangan trigliserida, fosfolipid, dan apolipoprotein. Dengan cara ini mereka mencapai hati, yang merupakan tujuan akhir mereka.

Debugging

Ketika kilomikron mencapai hati mereka dimurnikan. Untuk ini, partikelnya dikenai tindakan ApoE. Jadi, fosfolipid yang ada dalam kulit chylomicron dikenai tindakan enzim lipase hati.

Ketika ukuran lipoprotein cukup kecil, itu masuk ke ruang Disse. Ini adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan hepatosit di hati.

ApoE berinteraksi dengan proteoglikan (glikoprotein dengan sejumlah besar karbohidrat) yang ada di Disse. Chylomicron terperangkap dan terjadi transfer lipid dan proses dekomposisi. Beberapa di antaranya dapat ditransfer ke membran plasma sel.

Akhirnya, sisa-sisa kilomikron diambil oleh hepatosit oleh endositosis dan sepenuhnya terdegradasi..

Penyakit

Dislipidemia adalah ketidakseimbangan yang terjadi pada lipid darah, yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) atau trigliserida (hipertrigliseridemia).

Dislipidemia tipe I disebabkan oleh peningkatan produksi kilomikron yang menyebabkan peningkatan jumlah trigliserida dalam darah..

Telah diamati bahwa beberapa dislipidemia dihasilkan oleh mutasi genetik yang mempengaruhi sintesis atau metabolisme lipoprotein. Salah satunya dikenal sebagai sindrom chylomicronemia.

Sindrom chylomicronemia jarang terjadi dan terjadi karena tidak ada produksi enzim LLP. Sindrom ini bersifat herediter dan dapat mempromosikan perkembangan diabetes dan obesitas, antara lain.

Kelainan genetik lain yang terkait dengan kilomikron adalah penyakit Anderson. Ini jarang dan diwarisi oleh penularan autosom (dalam gen non-seksual) resesif.

Penyakit Anderson adalah perubahan dalam sintesis dan sekresi kilomikron, sehingga produksi kolesterol sangat rendah.

Gejala penyakit ini adalah steatorrhea (diare dengan adanya lipid dalam tinja) dan retardasi pertumbuhan. Gejala-gejala ini muncul sejak bulan-bulan pertama kehidupan pasien.

Referensi

  1. Argüeso R, JL Díaz, M Suárez, R Rabuñal dan A Posee (2011) Lipid dan kilomikron eksogen. Klinik Galicia. 72: 819-822.
  2. Errico T, X Chen, J Martín, J Julve, J Escolá-Gil dan F Blanco-Vaca (2013) Mekanisme dasar: struktur, fungsi dan metabolisme lipoprotein plasma. Clin. Investasikan. Arterioscl. 25: 98-103.
  3. Hussain M, R Kancha, Z Zhou, J Luchoomun, H Zu dan A Bakillah (1996) Perakitan dan katabolisme chylomicron: peran apolipoprotein dan reseptor. Biochimica et Biophysica Acta 1300: 151-170.
  4. Oltra M, M Chirivella, A Pereda, C Ribes dan J Ferrer 1997) Penyakit Anderson (steatorrhea karena retensi kilomikron): Kriteria dan diagnosis. An. Esp. Pediatr. 47: 195-198.
  5. Soca P (2009) Dislipidemia. ACIMED 20: 265-273.