Karakteristik papopavirus, taksonomi, morfologi, patologi



Papopavirus (Papovaviridae) adalah keluarga virus kecil yang termasuk Polyomavirus dan Papillomavirus. Organisasi genom antara virus-virus ini berbeda secara signifikan. Oleh karena itu, beberapa penulis menyebutnya sebagai subfamili, yaitu subfamili Polyomaviridae dan subfamili Papilomaviridae.

itu Polyomaviridae mengandung virus JC yang diisolasi dari jaringan otak pasien dengan leukukoensefalopati multifokal progresif; Virus BK, diisolasi dari urin akseptor transplantasi ginjal yang tertekan imun, menyebabkan sistitis hemoragik atau nefropati; dan virus SV40, virus vakuolisasi Simios 40 yang terutama menyerang hewan-hewan ini.

Untuk bagian mereka, Papilomaviridae Mereka mengandung lebih dari 70 serotipe virus kutil manusia, lebih dikenal sebagai Human Papillomavirus (HPV). Virus ini tersebar luas di seluruh dunia.

Agen-agen ini memiliki siklus pengembangan yang lambat, merangsang sintesis DNA seluler dan mereplikasi dalam nukleus. Oleh karena itu, infeksi yang mereka hasilkan bersifat laten dan kronis pada inang alami mereka.

Penderitaan patologi ini telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit karsinogenik pada mamalia.

Dalam kasus papillomavirus, ini terjadi pada inang alami, di mana infeksi HPV sangat terkait dengan munculnya penyakit praligna dan ganas pada vulva, serviks, penis dan anus..

Sementara di polyomavirus, penampilan tumor hanya diamati pada hewan percobaan, dengan pengecualian SV40 yang menghasilkan tumor pada manusia..

Indeks

  • 1 Karakteristik umum
    • 1.1 Karakteristik papillomavirus manusia
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 Patogenesis
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 Patologi
    • 5.1 Polomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnosis
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Referensi

Karakteristik umum

Virus ini ada sebagai habitat alami manusia dan hewan. Bentuk penularannya adalah melalui kontak dengan sekresi yang terinfeksi.

Rute masuknya adalah kulit, genital (ETS) atau pernafasan untuk papillomavirus, sedangkan untuk polyomavirus tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa itu bisa menjadi pernafasan..

Baik polyomaviruses dan papillomaviruses, begitu mereka memasuki tubuh, tetap laten dalam jaringan.

Patologinya dapat diobati, tetapi jika ada imunosupresi, akan ada kekambuhan karena reaktivasi virus..

Karakteristik papillomavirus manusia

HPV dibagi menjadi 2 kelompok sesuai dengan afinitasnya terhadap jaringan: kutaneus-tropis adalah mereka yang memiliki kecenderungan untuk kulit, dan muco-tropis adalah mereka yang memiliki afinitas lebih besar untuk membran mukosa..

Di antara serotipe HPV, hubungan antara genotipe tertentu dan jenis cedera klinis telah terlihat. Ada juga lebih banyak serotipe onkogenik daripada yang lain. Sebagai contoh, serotipe HPV 16 dan HPV 18 yang menghasilkan kondiloma genital, berisiko tinggi.

Dalam kasus serotipe HPV-16, ini dikaitkan dengan karsinoma sel skuamosa keratinisasi, sedangkan HPV-18 dikaitkan dengan adenokarsinoma.

Demikian juga, pada pasien yang terkena verruciform epidermodisplacia oleh serotipe HPV 5 dan 8, tingkat tinggi penyakit karsinoma sel skuamosa berikutnya dicatat dari lesi..

Singkatnya, serotipe berisiko tinggi adalah: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Dan risiko rendah: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

Kelompok 1 dsDNA.

Keluarga: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus dan Papillomavirus.

Morfologi

itu Papovavirus secara umum mereka memiliki ukuran 45-55 nm, simetri icosahedral dan tidak memiliki amplop lipid. Mereka memiliki genom DNA beruntai ganda melingkar.

Polyomavirus

Poliomavirus terdiri dari dua atau tiga gen replikasi yang disebut antigen tumor yang dikodekan oleh salah satu untai DNA dan tiga gen struktural, yang disebut antigen kapsid yang dikodekan pada untai lainnya..

Poliomavirus manusia dan hewan berbeda dari sudut pandang antigenik dan hanya ada satu serotipe. Virus prototipe adalah virus monyet Simios 40.

Papillomavirus

Papillomavirus mirip dengan polyomavirus, namun mereka menunjukkan perbedaan tertentu. Diantaranya: partikel virus memiliki diameter 55 nm dan struktur genom lebih kompleks. Semua gen virus dikodekan dalam satu untai DNA.

Virus HPV mengandung 2 protein L1 dan L2, dan juga memiliki oncoprotein virus yang berinteraksi dengan protein penekan tumor sel..

Patogenesis

Polyomavirus

Pada manusia, mereka menghasilkan infeksi laten di berbagai tempat tergantung pada virus. Sebagai contoh, virus KV dan SV40 bertahan di dalam sel-sel ginjal.

Sementara virus JC tetap laten di jaringan tonsil, di jaringan stromal dari sumsum tulang, di sel epitel usus besar dan ginjal, di antara jaringan lain tanpa batas.

Sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala. Virus-virus ini diaktifkan kembali dan menghasilkan penyakit simptomatik hanya pada pasien yang tertekan kekebalannya.

Papillomavirus

Pada HPV serpihan yang berasal dari pengelupasan kulit merupakan sumber penularan yang penting, serta kontak seksual.

Human papillomavirus memiliki kecenderungan untuk menginfeksi sel-sel dari situs pengikat epitel skuamosa dan silinder, menjadi situs yang paling rentan vulva, serviks dan anus..

Replikasi dan perakitan virus terjadi di lapisan epitel skuamosa dalam proses diferensiasi, karena virus awalnya menginfeksi lapisan basal epitel, di mana DNA virus berada.

Tetapi ekspresi protein kapsid dan kumpulan virus lengkap terjadi pada lapisan yang paling dangkal dari keratinosit terdiferensiasi, yaitu, ketika sel-sel menyelesaikan pematangannya.

Oleh karena itu, virus untuk dapat bereplikasi mensyaratkan sel dalam proses diferensiasi (pematangan), dan karena itu ia belum dapat dibudidayakan secara in vitro, karena walaupun ada kultur sel, mereka tidak dapat menyelesaikan tahap diferensiasi mereka dalam kondisi ini dan karena itu virus tidak dapat ditiru juga.

Perlu dicatat bahwa virus HPV dapat menyebabkan infeksi litik pada sel keratin epitel superfisial atau dapat tetap dalam keadaan laten pada lapisan yang lebih dalam, bertahan selama bertahun-tahun di dalamnya..

Demikian juga, penting untuk menyoroti bahwa sel-sel yang mengelupas atau terlepas dari epitel yang terkena akan dimuat dengan virus, membantu penyebarannya..

Di sisi lain, jika DNA diintegrasikan ke dalam DNA seluler, hal itu dapat menyebabkan transformasi onkogenik dari sel inang.

Dengan cara ini, gen virus E6 dan E7 diaktifkan, yang menghasilkan kerusakan pada gen p53 sel basal. Gen ini bertanggung jawab untuk memperbaiki kesalahan yang mungkin terjadi selama reproduksi sel. Ketika gen rusak, itu tidak dapat mengerahkan fungsinya, oleh karena itu sel-sel menjadi neoplastik.

Di sisi lain, virus menghasilkan p105 protein onkogenik dan membentuk kompleks dengan gen RB untuk merusaknya.

Gen RB mengontrol dan mengatur reproduksi sel, memberi tahu sel kapan mereka harus bereproduksi dan kapan harus beristirahat.

Dengan menghalangi fungsi sel yang sama, mereka bereproduksi tanpa henti dan menjadi kanker.

Patologi

Polyomavirus

Virus JC bersifat neurotropik dan menghasilkan leukukoensefalopati multifokal progresif. Penyakit langka ini menyerang pasien yang mengalami imunosupresi. Virus bereplikasi dalam oligodendrocytes yang menghasilkan demielinasi sistem saraf pusat (ensefalitis destruktif).

Demikian juga, virus merangsang sistem kekebalan tubuh dan menginduksi respons imun humoral dan seluler (sitotoksik T), mengendalikan infeksi yang tetap laten. Virus ini aktif kembali ketika sistem kekebalan tertekan, kerusakan imunitas seluler menjadi penting untuk perkembangan penyakit..

Interferon dapat menghambat polyomavirus, meskipun diinduksi dengan lemah selama infeksi.

Virus JC menyebabkan tumor pada tikus laboratorium, tetapi tidak pada manusia. Baik virus JC dan BK dan SV40 telah dikaitkan dengan kasus sistitis hemoragik dan leukukoensefalopati multifokal progresif.

Sementara itu, BK dan SV40 juga terkait dengan kasus nefropati.

Di sisi lain, SV40 telah dikaitkan dengan beberapa tumor pada manusia, termasuk tumor otak primer, mesothelioma ganas, kanker tulang, dan limfoma non-Hodgkin..

Sehubungan dengan bentuk penularan virus JC dan BK, tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa hal itu dapat melalui jalur pernapasan, sedangkan virus vakuolisasi dari simian 40, telah mempengaruhi manusia oleh kontaminasi tak sengaja vaksin polio dengan virus SV 40.

Papillomavirus

Papillomavirus bertanggung jawab atas lesi papilomatosa jinak pada kulit dan selaput lendir.

Lesi ini dapat muncul sebagai kutil biasa, kutil datar, kutil plantar, kutil anogenital, epidermodysplasia verrucous dan papiloma laring..

Di sisi lain, ada hubungan yang sangat dekat antara penampilan serviks intraepitel neoplasia, kanker serviks dan tumor saluran pernapasan dengan infeksi virus human papilloma.

Diagnosis

Papillomavirus

Tes sederhana untuk pencegahan kanker serviks adalah tes tahunan sitologi endoserviks, diwarnai dengan teknik pap smear. Tes ini mengungkapkan karakteristik patognomonik infeksi HPV.

Karakteristik diagnostik sel yang terinfeksi HPV adalah koilositosis, yaitu adanya halo perinuklear dari epitel skuamosa disertai dengan atypia nuklir..

Tes biologi molekuler diperlukan untuk mengidentifikasi serotipe yang terlibat. Juga, kolposkopi adalah teknik yang membantu mencari lesi serviks yang dapat disebabkan oleh HPV.

Polyomavirus

VBK DNA dapat dideteksi dalam sedimen urin, dalam darah atau dalam sel yang terinfeksi dengan inklusi virus, dari sampel jaringan ginjal atau urothelial, melalui deteksi DNA oleh PCR.

Untuk diagnosis leukoencephalopathy multifokal progresif karena virus JC, aspek klinis penting dan juga membantu penggunaan pencitraan dan studi laboratorium.

Referensi

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Terkait dengan Infeksi oleh Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, GM ZuRhein, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induksi tumor otak pada hamster. Sains. 1973 17 Agustus; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis mikrobiologis. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnosis mikrobiologis Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologi Medis, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, AS
  6. González M, González N. Manual of Mikrobiologi Medis. Edisi kedua, Venezuela: Direktorat media dan publikasi Universitas Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus neurotropik: virus JC dan leukukoensefalopati multifokal progresif. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Virus Simian 40 dalam Kanker Manusia. Am J Med. 2003 1 Juni; 114 (8): 675-84.