Struktur, Pelatihan, dan Fungsi Asetil Koenzim

itu asetil koenzim A, disingkat sebagai asetil CoA, adalah molekul perantara penting untuk berbagai jalur metabolisme baik lipid dan protein dan karbohidrat. Di antara fungsi utamanya adalah untuk mengantarkan grup asetil ke siklus Krebs.

Asal usul molekul asetil koenzim A dapat terjadi melalui jalur yang berbeda; Molekul ini dapat dibentuk di dalam atau di luar mitokondria, tergantung pada seberapa banyak glukosa di lingkungan. Karakteristik lain dari asetil KoA adalah bahwa dengan oksidasi, energi dihasilkan.

Indeks

• 1 Struktur
• 2 Pelatihan
  • 2.1 Intramitocondrial
  • 2.2 Ekstramitokondria
• 3 Fungsi
  • 3.1 Siklus asam sitrat
  • 3.2 Metabolisme lipid
  • 3.3 Sintesis tubuh keton
  • 3.4 Siklus Glyoxylate
• 4 Referensi

Struktur

Koenzim A dibentuk oleh kelompok β-merkaptoetilamin yang diikat oleh tautan ke vitamin B5, juga disebut asam pantotenat. Demikian juga, molekul ini terkait dengan nukleotida ADP 3'-terfosforilasi. Grup asetil (-COCH₃) dilampirkan ke struktur ini.

Formula kimia dari molekul ini adalah C₂₃H₃₈N₇O₁₇P₃S dan memiliki berat molekul 809,5 g / mol.

Pelatihan

Seperti disebutkan di atas, pembentukan asetil KoA dapat dilakukan di dalam atau di luar mitokondria, dan tergantung pada kadar glukosa yang ada dalam medium.

Intramitocondrial

Ketika kadar glukosa tinggi, asetil CoA dibentuk dengan cara berikut: produk akhir glikolisis adalah piruvat. Agar senyawa ini dapat memasuki siklus Krebs, senyawa ini harus diubah menjadi asetil KoA.

Langkah ini sangat penting untuk menghubungkan glikolisis dengan proses respirasi seluler lainnya. Langkah ini terjadi dalam matriks mitokondria (pada prokariota terjadi dalam sitosol). Reaksi ini melibatkan langkah-langkah berikut:

- Agar reaksi ini terjadi, molekul piruvat harus memasuki mitokondria.

- Kelompok karboksil piruvat dihilangkan.

- Selanjutnya, molekul ini dioksidasi. Yang terakhir melibatkan pelintasan NAD + ke NADH berkat produk elektron oksidasi.

- Molekul teroksidasi berikatan dengan koenzim A.

Reaksi yang diperlukan untuk produksi asetil koenzim A dikatalisis oleh kompleks enzim dengan ukuran signifikan yang disebut piruvat dehidrogenase. Reaksi ini membutuhkan kehadiran sekelompok kofaktor.

Langkah ini sangat penting dalam proses regulasi sel, karena di sini jumlah aseta CoA yang memasuki siklus Krebs diputuskan..

Ketika kadar rendah, produksi asetil koenzim A dilakukan oleh β-oksidasi asam lemak.

Ekstramitokondria

Ketika kadar glukosa tinggi, jumlah sitrat juga meningkat. Sitrat ditransformasikan menjadi asetil coezyme A dan menjadi oksaloasetat melalui ATP sitrat lyase.

Sebaliknya, ketika levelnya rendah, CoA diasetilasi dengan asetil CoA sintetase. Dengan cara yang sama, etanol berfungsi sebagai sumber karbon untuk asetilasi melalui enzim alkohol dehidrogenase.

Fungsi

Asetil-KoA hadir dalam serangkaian jalur metabolisme yang bervariasi. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut:

Siklus asam sitrat

Asetil KoA adalah bahan bakar yang dibutuhkan untuk memulai siklus ini. Asetil koenzim A terkondensasi bersama dengan molekul asam oksalat dalam sitrat, suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim sitrat sintase.

Atom-atom dari molekul ini melanjutkan oksidasi untuk membentuk CO₂. Untuk setiap molekul asetil KoA yang memasuki siklus 12 molekul ATP dihasilkan.

Metabolisme lipid

Asetil KoA merupakan produk penting dari metabolisme lipid. Agar lipid menjadi molekul asetil koenzim A, langkah-langkah enzimatik berikut ini diperlukan:

- Asam lemak harus "diaktifkan". Proses ini terdiri dari penyatuan asam lemak ke CoA. Untuk ini, molekul ATP dibelah untuk menyediakan energi yang memungkinkan penyatuan tersebut.

- Terjadi oksidasi asil koenzim A, khususnya antara karbon α dan β. Sekarang, molekul itu disebut asil-a enoyl CoA. Langkah ini melibatkan konversi FAD ke FADH₂ (ambil hidrogen).

- Ikatan rangkap yang terbentuk pada langkah sebelumnya menerima H pada karbon alfa dan hidroksil (-OH) pada beta.

- Β-oksidasi terjadi (β karena proses terjadi pada tingkat karbon itu). Gugus hidroksil diubah menjadi gugus keto.

- Molekul koenzim A memotong ikatan antara karbon. Senyawa tersebut terikat dengan asam lemak yang tersisa. Produk adalah molekul asetil KoA dan lainnya dengan dua atom karbon lebih sedikit (panjang senyawa terakhir tergantung pada panjang awal lipid, misalnya, jika memiliki 18 karbon, hasilnya akan menjadi 16 karbon akhir).

Jalur metabolisme empat langkah ini: oksidasi, hidrasi, oksidasi, dan tiolisis, yang diulang hingga dua molekul asetil KoA tetap sebagai produk akhir. Yaitu, semua kadar asam beralih ke asetil KoA.

Patut diingat bahwa molekul ini adalah bahan bakar utama siklus Krebs dan dapat memasukinya. Secara energetik, proses ini berasal lebih banyak ATP daripada metabolisme karbohidrat.

Sintesis tubuh keton

Pembentukan badan keton terjadi dari molekul asetil koenzim A, produk dari oksidasi lipid. Rute ini disebut ketogenesis dan terjadi di hati; khususnya, terjadi di mitokondria sel hati.

Badan keton adalah kelompok heterogen senyawa larut air. Mereka adalah versi asam lemak yang larut dalam air.

Peran mendasarnya adalah bertindak sebagai bahan bakar untuk jaringan tertentu. Khususnya pada tahap puasa, otak dapat mengambil tubuh keton sebagai sumber energi. Dalam kondisi normal otak berubah menjadi glukosa.

Siklus glisilat

Rute ini terjadi pada organel khusus yang disebut glyoxisome, hanya ada pada tanaman dan organisme lain, seperti protozoa. Asetil koenzim A diubah menjadi suksinat dan dapat dimasukkan lagi ke dalam siklus asam Krebs.

Dengan kata lain, jalur ini memungkinkan reaksi tertentu dari siklus Krebs dilewati. Molekul ini dapat diubah menjadi malat, yang pada gilirannya dapat berubah menjadi glukosa.

Hewan-hewan tidak memiliki metabolisme yang diperlukan untuk melakukan reaksi ini; oleh karena itu, mereka tidak dapat melakukan sintesis gula ini. Pada hewan semua karbon asetil KoA dioksidasi menjadi CO₂, yang tidak berguna untuk jalur biosintesis.

Degradasi asam lemak memiliki sebagai produk akhir asetil koenzim A. Oleh karena itu, pada hewan senyawa ini tidak dapat diperkenalkan kembali ke rute sintetis.

Referensi

1. Berg, J. M., Stryer, L., & Tymoczko, J. L. (2007). Biokimia. Saya terbalik.
2. Devlin, T. M. (2004). Biokimia: buku teks dengan aplikasi klinis. Saya terbalik.
3. Koolman, J., & Röhm, K. H. (2005). Biokimia: teks dan atlas. Ed. Panamericana Medical.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). Biokimia. Editorial Limusa.
5. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). Biokimia. Ed. Panamericana Medical.