Fisiologi Vasodilatasi, Zat Vasodilatasi



itu vasodilatasi itu adalah proses fisiologis yang terdiri dari pembesaran diameter transversal arteri dan arteriol untuk meningkatkan aliran darah ke wilayah tertentu dari tubuh atau, jika gagal, menurunkan tekanan darah. 

Arteri seperti "pipa" di mana darah bersirkulasi dari jantung ke paru-paru (sistem arteri paru-paru). Dari ini kembali ke jantung melalui vena paru dan dari sana ke seluruh tubuh melalui arteri sistemik. Ini adalah sirkuit tertutup di mana darah meninggalkan jantung melalui arteri dan kembali melalui pembuluh darah. 

Tetapi tidak seperti "pipa" konvensional seperti yang dapat ditemukan di sebuah rumah, arteri sangat istimewa, karena mereka memiliki kapasitas untuk memodifikasi penampang (diameter) mereka dalam menanggapi berbagai rangsangan saraf, fisik dan kimia..

Ketika arteri mengalami penurunan diameter transversal (mereka menyusut atau menjadi lebih kecil) kita berbicara tentang vasokonstriksi, sedangkan fenomena yang berlawanan - yaitu, pembesaran bagian melintang arteri - adalah vasodilatasi. 

Menurut stimulus yang menghasilkan vasodilatasi, ini bisa bersifat lokal (dari segmen arteri tertentu) atau sistemik (dari semua arteri tubuh).

Indeks

  • 1 Vasodilatasi perifer dan kulit
  • 2 Rangsangan yang menghasilkan vasodilatasi
    • 2.1 Hipoksia
    • 2.2 Peradangan
    • 2.3 Tekanan filtrasi
  • 3 Konsekuensi dari vasodilatasi 
    • 3.1 Tanda-tanda klinis vasodilatasi lokal 
    • 3.2 Tanda-tanda klinis vasodilatasi sistemik 
    • 3.3 Dalam kondisi patologis
  • 4 Vasodilasi dan termoregulasi 
  • 5 Fisiologi
  • 6 zat vasodilatasi
  • 7 Referensi

Vasodilatasi perifer dan kulit

Vasodilatasi perifer terjadi ketika pembuluh darah yang terletak di pinggiran atau ekstremitas tubuh mengalami peningkatan diameter. Penyebabnya adalah relaksasi otot polos di dinding pembuluh darah, sebagai akibat dari pelepasan molekul pensinyalan ke dalam sirkulasi (prostacycins, nitric oxide).

Ini adalah respons terhadap perubahan fisiologis dalam tubuh, seperti infeksi (sel darah putih dapat mencapai infeksi sebelum dan membunuh agen penyebab) atau latihan fisik (untuk mendinginkan).

Vasodilatasi kulit mengacu pada peningkatan diameter pembuluh darah yang ditemukan di kulit, yang menyebabkan peningkatan suplai darah. Efek ini juga menyebabkan keringat dan kehilangan panas melalui kulit.

Stimuli yang menghasilkan vasodilatasi

Hipoksia

Stimulus yang dapat menyebabkan vasodilatasi banyak, tetapi yang paling kuat adalah hipoksia (kekurangan oksigen dalam jaringan).

Ketika konsentrasi oksigen berkurang di daerah tertentu - seperti, misalnya, serangkaian mediator kimia dihasilkan, bergabung dengan reseptor arteri yang pergi ke daerah itu dengan hipoksia, mendorongnya untuk melebar, semua untuk mendapatkan lebih banyak darah ke daerah itu dan, karena itu, lebih banyak oksigen.

Jika hipoksia terletak seperti pada kasus sebelumnya, maka arteri yang melebar adalah hanya yang menuju ke daerah itu. Ketika hipoksia digeneralisasi - misalnya, seseorang yang melewati dari permukaan laut hingga ketinggian lebih dari 3000 meter - maka vasodilatasi tersebar luas..

Ini karena pelepasan mediator kimia dan sinyal saraf ke seluruh tubuh yang menyebabkan vasodilatasi, karena jaringan membutuhkan oksigen.

Radang

Faktor lain yang menginduksi vasodilatasi adalah peradangan, dan ini juga bisa dilokalisasi atau digeneralisasikan.

Dalam kasus trauma, infeksi atau cedera, sel-sel darah putih di daerah yang terkena memproduksi serangkaian mediator kimia, yang tujuan utamanya adalah untuk menghasilkan vasodilatasi untuk mencapai lebih banyak sel darah putih, antibodi dan trombosit ke daerah tersebut. rusak.

Ketika peradangan menyebar luas, seperti dalam kasus sepsis, mediator kimia di mana-mana menginduksi vasodilatasi..

Tekanan filtrasi

Akhirnya, ada reseptor tekanan di tingkat glomerulus ginjal yang mendeteksi apakah tekanan filtrasi di nefron benar. Ketika tekanan filtrasi rendah memicu mekanisme kompleks yang menginduksi vasodilatasi arteriol aferen (yang memasuki glomerulus) dan vasokonstriksi eferen (keluar) untuk meningkatkan tekanan filtrasi.

Ini adalah mekanisme pengaturan lokal yang tujuannya adalah menjaga tekanan filtrasi glomerulus konstan.

Konsekuensi dari vasodilatasi

Konsekuensi dari vasodilatasi bervariasi tergantung pada apakah itu proses lokal atau sistemik.

Denominator umum dari kedua situasi adalah arteri, arteriol, dan kapiler arteri membesar; Namun, ekspresi klinis bervariasi tergantung pada situasinya.

Tanda-tanda klinis vasodilatasi lokal 

Contoh klasik vasodilatasi lokal adalah trauma. Tak lama setelah noxa (kerusakan jaringan) daerah tersebut mulai membengkak; Ini karena sel darah putih di daerah tersebut melepaskan sitokin proinflamasi. Di antara efek dari zat-zat ini adalah vasodilatasi.

Meningkatkan penampang arteriol di daerah tersebut juga meningkatkan jumlah darah yang masuk; demikian juga, jumlah cairan yang mengalir dari kapiler ke ruang interstitial meningkat, yang bermanifestasi sebagai pembengkakan area tersebut.

Di sisi lain peningkatan aliran darah menyebabkan peningkatan lokal dalam suhu dan kemerahan, karena jumlah darah di daerah itu lebih tinggi dari biasanya.

Setelah noxa berhenti atau zat proinflamasi dihalangi dengan obat, vasodilatasi berhenti dan, oleh karena itu, tanda-tanda klinis menghilang.. 

Tanda-tanda klinis vasodilatasi sistemik 

Ketika vasodilatasi terjadi pada tingkat umum, tanda-tanda klinis bervariasi, sebagian besar tergantung pada intensitas stimulus dan waktu paparan.

Contoh klasik vasodilatasi umum dalam kondisi fisiologis adalah penyakit ketinggian. Ketika melewati ketinggian tertentu (biasanya lebih dari 2.500 meter di atas permukaan laut) jumlah oksigen dalam darah berkurang; oleh karena itu, tubuh mendeteksi hipoksia dan sinyal kimiawi dan neurologis yang menyebabkan vasodilatasi dilepaskan.

Setelah ini dipasang orang mulai merasa pusing. Ini karena, akibat vasodilatasi, tekanan darah turun dan tekanan perfusi di otak berkurang.

Karena penurunan tekanan darah ini juga memungkinkan bagi orang tersebut untuk merasa mual dan, dalam kasus yang paling parah, dapat kehilangan kesadaran. Semua gejala ini disebabkan oleh efek vasodilatasi pada sistem saraf pusat.

Di sisi lain, vasodilatasi perifer menyebabkan cairan lebih mudah keluar dari ruang vaskular ke ruang interstitial (karena peningkatan ukuran pori kapiler), yang pada akhirnya menginduksi akumulasi cairan di ruang ekstravaskular..

Karena ini ada edema, yang dimanifestasikan oleh peningkatan volume tangan dan kaki (edema perifer), dan akumulasi cairan di paru-paru (edema paru) dan di otak (edema serebral). Jika vasodilatasi tidak diperbaiki, perubahan ini dapat menyebabkan kematian.

Dalam kondisi patologis

Contoh sebelumnya mewakili situasi tipe fisiologis; Namun, dalam kondisi patologis perubahan yang sama terjadi, contoh klasiknya adalah syok septik. Dalam kondisi ini, perubahan stimulus - yang tidak lagi hipoksia tetapi peradangan -, tetapi perubahan yang terjadi dalam tubuh adalah sama..

Untungnya, situasi yang menghasilkan vasodilatasi separah yang dijelaskan tidak setiap hari, jadi itu bukan situasi yang harus dihadapi setiap hari. Dalam hal ini, manfaat vasodilatasi terhadap homeostasis jauh lebih besar daripada efek buruknya dalam kondisi ekstrem..

Vasodilasi dan termoregulasi

Salah satu karakteristik utama hewan rumahan adalah bahwa mereka mampu mengatur suhu tubuh mereka agar tetap konstan, dan ini banyak berkaitan dengan kemampuan mengerutkan / melebarkan kapiler.

Pada titik ini dapat dikatakan bahwa jaringan kapiler sebagian besar bertanggung jawab atas kemampuan tubuh untuk mempertahankan suhu yang stabil, karena ketika suhu luar turun, kapiler arteri dari kontrak kulit (vasodilatasi), sehingga mengurangi kehilangan panas karena radiasi.

Ketika terjadi sebaliknya - yaitu, bahwa suhu sekitar naik -, maka kapiler arteri kulit melebar (vasodilatasi) dan bertindak sebagai radiator, memungkinkan untuk menghilangkan panas tubuh.

Jelas bahwa fenomena ini sangat penting dalam pengendalian suhu, tetapi itu bukan satu-satunya proses fisiologis di mana ia mengambil bagian..

Fisiologi

Menjelaskan secara rinci semua proses fisiologis di mana vasodilatasi akan membutuhkan volume penuh buku fisiologi.

Namun, penting untuk diingat bahwa vasodilatasi merupakan hal mendasar untuk berbagai proses seperti pencernaan (vasodilatasi dari tempat tidur splanknik selama proses pencernaan), gairah seksual (ereksi pada pria, pembengkakan jaringan ereksi pada wanita) dan adaptasi dari organisme untuk berolahraga, di antara proses lainnya.

Selain itu, vasodilatasi arteri sangat penting untuk menjaga tingkat tekanan darah stabil dan dalam kisaran normal, ke titik di mana banyak obat antihipertensi diberikan dengan tujuan menginduksi vasodilatasi farmakologis dan dengan demikian mencapai tingkat tekanan darah yang lebih rendah..

Zat vasodilatasi

Ada banyak zat terlarang dan terlarang yang dapat menyebabkan vasodilatasi. Di antara zat yang menghasilkan vasodilatasi adalah alkohol, turunan opiat (seperti morfin dan heroin), serta banyak obat.

Di antara obat vasodilator yang paling penting adalah penghambat saluran kalsium (seperti nifedipine dan amlodipine) dan beta-blocker (seperti propranolol), yang masing-masing dapat menyebabkan vasodilatasi dengan mekanisme yang berbeda..

Pada titik ini, perhatian khusus harus dibuat dari isosorbide dinitrate, yang efek vasodilatornya kuat - terutama pada tingkat bed koroner - telah memungkinkannya untuk tetap menjadi obat utama untuk pengobatan angina pectoris dan infark miokard akut. beberapa dekade.

Referensi

    1. Moncada, S. R. M. J., Palmer, R. M. L., & Higgs, E. A. (1991). Nitric oxide: fisiologi, patofisiologi, dan farmakologi. Ulasan farmakologis, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hipoksia, sel darah merah, dan nitrit mengatur vasodilatasi hipoksik yang tidak tergantung pada NO. Darah, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Pengaruh suhu lokal yang tinggi pada vasodilatasi kulit refleks. Jurnal Fisiologi Terapan, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Penyakit gunung akut: patofisiologi, pencegahan, dan pengobatan. Kemajuan dalam penyakit kardiovaskular, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P. A. B. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Peran oksida nitrat dalam perubahan hemodinamik sepsis. Obat perawatan kritis, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D. W., Levin, H. R., Gallant, E. M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Kekurangan vasopresin berkontribusi pada vasodilatasi syok septik. Sirkulasi, 95 (5), 1122-1125.
    7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Dokumen konsensus para ahli tentang β-adrenergic receptor blockers: Satuan Tugas Beta-Blocker dari European Society of Cardiology. Jurnal jantung Eropa, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mekanisme vasodilasi yang diinduksi antagonis kalsium. Ulasan tahunan farmakologi dan toksikologi, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M. J., & Dietz, N. M. (1997). Nitrit oksida dan vasodilatasi pada anggota tubuh manusia. Jurnal Fisiologi Terapan, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Iskemia ekstremitas kritis. Jurnal bedah vaskular, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mekanisme vasodilatasi yang diinduksi adrenomedullin di ginjal tikus. Hipertensi, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, Mei). Aliran darah kulit dalam termoregulasi manusia dewasa: cara kerjanya, kapan tidak, dan mengapa. Dalam Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, No. 5, hal. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Penyesuaian sirkulasi regional untuk makan dan pencernaan pada primata yang tidak terkendali secara sadar. Jurnal Fisiologi Terapan, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Efek polipeptida usus vasoaktif pada hemodinamik sistemik dan splanknik: peran dalam vasodilatasi setelah iskemia mesenterika. Pencernaan, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Mekanisme kontrol vaskular dalam ereksi penis: filogeni dan keniscayaan sistem multipel dan tumpang tindih. Jurnal internasional penelitian impotensi, 9 (2), 85.
    16. Apa itu vasodilatasi? Diambil dari quora.com.