Apa itu Psikofarmakologi?



itu psikofarmakologi (dari bahasa Yunani pharmakon "Obat") didefinisikan sebagai ilmu yang mempelajari efek obat dalam sistem saraf dan perilaku.

Bahasa sehari-hari sering disebut obat psikotropika tertentu (yang bekerja pada sistem saraf pusat) diambil untuk digunakan rekreasi, tetapi dalam bidang psikologi dan kedokteran termasuk dalam obat zat psikoaktif eksternal yang secara signifikan mengubah fungsi normal dari sel-sel kita pada dosis yang relatif rendah.

Ini menentukan bahwa zat tersebut harus eksternal (atau eksogen) untuk dipertimbangkan obat karena tubuh kita memproduksi zat kimianya sendiri (zat endogen) yang dapat memiliki efek yang mirip dengan obat psikotropika, seperti neurotransmiter, neuromodulator atau hormon..

Penting untuk mengklarifikasi bahwa obat menyebabkan perubahan signifikan pada dosis rendah karena pada dosis tinggi hampir semua zat dapat menyebabkan perubahan dalam sel kita, bahkan air dalam jumlah besar dapat memodifikasi sel kita..

Efek obat tergantung terutama pada tempat tindakannya, tempat tindakan adalah titik yang tepat di mana molekul obat mengikat dengan molekul sel yang akan dimodifikasi, mempengaruhi secara biokimia sel-sel ini..

Studi tentang Psychopharmacology berguna untuk kedua psikiater dan psikolog, untuk psikiater berguna untuk psychopharmacological pengembangan terapi untuk mengobati gangguan psikologis, dan untuk psikolog untuk lebih memahami fungsi sel-sel sistem saraf dan hubungannya dengan perilaku.

Dalam artikel ini saya akan mencoba menggambarkan psikofarmakologi dengan cara yang berguna bagi psikolog, atau orang-orang dengan pelatihan dalam bidang ini, dan juga untuk masyarakat umum. Untuk ini saya akan menjelaskan beberapa konsep kunci psikofarmakologi.

Prinsip-prinsip psikofarmakologi

Farmakokinetik

itu farmakokinetik adalah studi tentang proses dimana obat diserap, didistribusikan, dimetabolisme dan diekskresikan.

Langkah pertama: Administrasi atau penyerapan obat-obatan

Durasi dan intensitas efek obat sangat tergantung pada rute yang dilaluinya, karena memvariasikan ritme dan jumlah obat yang mencapai aliran darah..

Rute utama pemberian obat adalah:

  • Injeksi. Cara yang paling umum untuk memberikan obat pada hewan laboratorium adalah dengan menyuntikkannya, biasanya larutan obat dibuat. Ada beberapa tempat obat dapat disuntikkan:
    • Rute intravena. Rute ini adalah yang tercepat karena obat disuntikkan langsung ke dalam pembuluh darah, sehingga segera memasuki aliran darah dan mencapai otak dalam beberapa detik. Pemberian melalui rute ini bisa berbahaya karena seluruh dosis mencapai otak pada saat yang sama dan jika individu, atau hewan, sangat sensitif akan ada sedikit waktu untuk memberikan obat lain yang menetralkan efek yang pertama..
    • Rute intraperitoneal. Rute ini juga cukup cepat, meski tidak secepat rute intravena. Obat ini disuntikkan ke dinding perut, khususnya ke dalam rongga intraperitoneal (ruang yang mengelilingi organ-organ perut bagian dalam, seperti perut, usus, hati ...). Rute administrasi ini banyak digunakan dalam penelitian dengan hewan kecil.
    • Rute intramuskuler. Obat disuntikkan langsung ke otot yang panjang, seperti otot lengan atau kaki. Obat memasuki aliran darah melalui pembuluh darah kapiler yang mengelilingi otot. Rute ini merupakan pilihan yang baik jika pemberian harus lambat karena, dalam hal ini, obat dapat dicampur dengan obat lain yang menyempitkan pembuluh darah (seperti efedrin) dan menunda sirkulasi darah melalui otot..
    • Penggunaan subkutan. Dalam hal ini obat disuntikkan ke dalam ruang yang ada tepat di bawah kulit. Jenis pemberian ini hanya digunakan jika sejumlah kecil obat disuntikkan karena menyuntikkan dalam jumlah besar bisa menyakitkan. Dalam kasus-kasus di mana pelepasan lambat dari obat diinginkan, pil padat dari obat ini dapat diuraikan atau dimasukkan dalam kapsul silikon dan ditanamkan di daerah subkutan, dengan cara ini obat akan diserap sedikit demi sedikit..
    • Rute intraserebral dan intraventrikular. Rute ini digunakan dengan obat-obatan yang tidak mampu melewati sawar darah, sehingga mereka disuntikkan langsung ke otak, ke dalam cairan serebrospinal atau ke dalam serebrospinal (ke dalam ventrikel serebral). Suntikan langsung ke otak sering hanya digunakan dalam penelitian dan dengan jumlah obat yang sangat sedikit. Suntikan di ventrikel jarang digunakan dan terutama digunakan untuk memberikan antibiotik jika ada infeksi serius.
  • Secara lisan. Ini adalah cara paling umum untuk memberikan obat-obatan psikotropika kepada manusia, tidak biasanya digunakan dengan hewan karena sulit untuk membuat mereka makan apa pun jika mereka tidak suka rasanya. Obat-obatan yang diberikan melalui rute ini mulai menurun di mulut dan terus menurun di perut, di mana mereka akhirnya diserap oleh vena yang memasok lambung. Ada beberapa zat yang tidak dapat diberikan secara oral karena akan dihancurkan oleh asam lambung atau enzim pencernaan (ini terjadi misalnya dengan insulin, itulah sebabnya biasanya disuntikkan).
  • Rute sublingual. Jenis pemberian ini terdiri dari penyimpanan obat di bawah lidah, obat psikotropika akan diserap oleh pembuluh kapiler mulut. Untuk alasan yang jelas metode ini hanya digunakan dengan manusia, karena akan sulit untuk bekerja sama dengan hewan dengan cara ini. Nitrogliserin adalah contoh obat yang biasanya diberikan melalui rute ini, obat ini adalah vasodilator dan digunakan untuk meringankan rasa sakit angina, yang disebabkan oleh penyumbatan di arteri koroner.
  • Rute intrarectal. Obat-obatan ini diberikan dengan memasukkan mereka ke dalam anus dalam bentuk supositoria, setelah dimasukkan, memasuki aliran darah melalui pembuluh darah yang mengairi otot-otot dubur. Rute ini biasanya tidak digunakan dengan hewan karena mereka dapat buang air besar jika mereka merasa gugup dan tidak akan memberikan waktu bagi obat untuk diserap. Jenis pemberian ini diindikasikan untuk obat-obatan yang dapat merusak perut.
  • Inhalasi. Ada banyak obat rekreasi inhalándolas diberikan, seperti nikotin, ganja atau kokain, dalam hal obat-obatan psikotropika yang biasanya dikelola oleh rute ini termasuk anestesi, karena ini sering mengambil bentuk gas dan efeknya cukup cepat karena jalur diikuti oleh obat antara paru-paru dan otak cukup singkat.
  • Rute topikal. Jenis rute ini menggunakan kulit sebagai sarana untuk memberikan obat. Tidak semua obat bisa diserap langsung oleh kulit. Hormon dan nikotin biasanya diberikan dengan cara ini menggunakan tambalan yang melekat pada kulit. Rute topikal lainnya adalah mukosa yang ada di dalam hidung, rute ini biasanya lebih banyak digunakan untuk penggunaan obat-obatan rekreasi seperti kokain karena efeknya hampir seketika..

Langkah kedua: Distribusi obat oleh tubuh

Setelah obat berada dalam aliran darah harus mencapai tempat tindakan yang biasanya di otak, kecepatan obat mencapai tempat ini tergantung pada beberapa faktor:

  • Kelarutan obat. Penghalang darah-otak mencegah zat yang larut dalam air memasuki otak (larut dalam air) tetapi memungkinkan molekul yang larut dalam lemak untuk melewatinya (larut dalam lemak), sehingga mereka cepat didistribusikan ke seluruh otak. Misalnya, heroin lebih larut dalam lemak daripada morfin, oleh karena itu, heroin akan mencapai otak lebih awal dan akan memiliki efek lebih cepat.
  • Pengikatan protein plasma. Begitu mereka telah memasuki aliran darah beberapa molekul yang membentuk obat dapat mengikat protein plasma membentuk senyawa lain, semakin banyak molekul bergabung dengan protein plasma semakin sedikit jumlah obat yang akan mencapai otak..

Langkah ketiga: Tindakan psikofarmasi

Langkah ini adalah yang paling menarik dan paling banyak dipelajari dari bidang psikofarmakologi. Tindakan obat-obatan psikotropika dapat dimasukkan dalam dua kategori besar: agonis jika mereka memfasilitasi transmisi sinaptik dari suatu neurotransmitter atau antagonis jika itu menyulitkan Efek obat ini terjadi karena molekul obat psikotropika bekerja pada tempat tertentu di dalam neuron yang memfasilitasi atau menghambat sinaps. Jadi, untuk memahami aksinya, perlu mengetahui apa itu sinaps dan bagaimana itu diproduksi, untuk orang-orang yang tidak tahu bagaimana sinaps terjadi dan mereka yang ingin mengingatnya, saya meninggalkan tabel berikut.

  • Dalam sintesis neurotransmiter. sintesis neurotransmitter dikendalikan oleh enzim, sehingga jika enzim jenis obat menginaktivasi neurotransmitter tidak akan dibuat. Misalnya, paraclorofenilalanina yang menghambat enzim (hidróxidasa triptofan) yang sangat penting untuk sintesis serotonin, oleh karena itu, orang bisa mengatakan bahwa paraclorofenilalanina berkurang kadar serotonin.
  • Dalam mengangkut struktur yang diperlukan untuk melakukan sinapsis ke akson. Unsur-unsur yang digunakan dalam sinaps biasanya terjadi dalam nukleus dan organel dekat harus diangkut ke akson yang sinaps, tempat jika struktur yang bertanggung jawab untuk mengangkut sinaps tidak dapat dilakukan dan obat akan bertindak sebagai antagonis memburuk. Misalnya, colchicine (digunakan untuk mencegah gout) mengikat tubulin yang penting untuk menciptakan mikrotubulus melakukan transportasi dalam neuron, mencegah mikrotubulus mengembangkan efisien dan memburuk sinaps.
  • Dalam penerimaan dan mengemudi potensi aksi. Agar neuron dapat diaktifkan, perlu untuk menerima beberapa stimulus (bisa berupa listrik atau kimia), untuk menerima stimulus kimia, reseptor presinaptik dari dendrit harus beroperasi (tempat di mana neurotransmiter bergabung) tetapi ada beberapa obat yang memblokir reseptor ini. presinaptik dan mencegah potensi aksi dilakukan. Sebagai contoh, tetrodotoxin (terdapat pada ikan buntal) memblokir saluran natrium presinaptik (saluran ion) sehingga mencegah aktivasi dan memotong konduksi saraf.
  • Dalam penyimpanan neurotransmiter di vesikel. Neurotransmitter disimpan dan diangkut ke akson di vesikula sinaptik, beberapa senyawa obat psikotropika dapat memodifikasi struktur vesikula dan memodifikasi fungsinya. Misalnya, reserpin (antipsikotik dan antihipertensi) memodifikasi vesikel yang menyebabkan mereka mengembangkan pori-pori yang melaluinya neurotransmitter "lolos" dan karenanya tidak dapat membuat sinaps.
  • Dalam proses melepaskan neurotransmiter ke celah sinaptik. Untuk melepaskan neurotransmiter, vesikel harus mengikat membran presinaptik dekat akson dan membuka lubang di mana neurotransmiter dapat keluar. Beberapa obat bertindak dengan memfasilitasi penyatuan vesikel ke membran presinaptik dan yang lainnya menyulitkan. Sebagai contoh, verapamil (untuk mengobati hipertensi) memblokir saluran kalsium dan mencegah pelepasan neurotransmiter sementara amfetamin memfasilitasi pelepasan neurotransmiter katekolamin seperti adrenalin dan dopamin. Contoh yang aneh adalah mekanisme kerja racun janda hitam (yang mengandung latrotoxins), senyawa ini menyebabkan kelebihan dari pelepasan asetilkolin, sehingga melepaskan lebih banyak asetilkolin daripada yang diproduksi, yang menghabiskan cadangan dan penyebab kami dan keadaan kelelahan dan akhirnya kelumpuhan otot.
  • Dalam reseptor postsinaptik. Setelah dilepaskan, neurotransmiter harus mengikat reseptor postsinaptik untuk mengaktifkan neuron berikutnya. Ada beberapa obat yang mempengaruhi proses ini, baik dengan memodifikasi jumlah reseptor pasca sinaptik atau dengan bergabung dengan mereka. Alkohol adalah contoh jenis pertama, alkohol meningkatkan jumlah reseptor pada neuron penghambat GABAergik, yang menghasilkan keadaan didapat (walaupun efek ini hilang jika alkohol terus diminum dalam jangka waktu lama). Contoh obat yang memblokir reseptor postinaptik adalah nikotin, obat ini memblokir reseptor asetilkolin, mencegah aksi mereka.
  • Dalam modulasi neurotransmiter. Neuron-neuron tersebut memiliki autoreseptor presinaptik dalam dendrit, reseptor-reseptor ini disatukan dengan neurotransmitter yang sama dengan yang dikeluarkan neuron dalam sinaps dan fungsinya adalah untuk mengontrol kadar neurotransmitter tersebut: jika banyak neurotransmitter mengikat pada reseptor, produksi neurotransmitter ini akan terputus. sementara jika mereka bersatu sedikit akan terus diproduksi. Beberapa obat memblokir reseptor ini dan keduanya dapat memfasilitasi dan menghambat produksi neurotransmiter, karena ada obat yang mengaktifkan reseptor ini seolah-olah mereka adalah neurotransmitter yang sama (yang akan menghambat produksi itu), sementara yang lain memblokirnya mencegah aktivasi mereka (memfasilitasi pelepasan neurotransmiter). Contoh efek ini adalah apa yang terjadi dengan kafein, molekul kafein memblokir autoreseptor adenosin, senyawa endogen (diproduksi oleh diri kita sendiri), yang berarti bahwa senyawa ini tidak dilepaskan lagi dan mencegah fungsi penghambatan dan sedatifnya..
  • Dalam pengambilan kembali neurotransmiter. Setelah mereka digunakan dalam sinaps untuk mengaktifkan neuron berikutnya, neurotransmiter ditangkap kembali oleh neuron presinaptik untuk menonaktifkan dan menurunkannya. Ada obat yang berikatan dengan reseptor yang bertanggung jawab untuk pengambilan kembali neurotransmiter dan menghambat reuptake. Misalnya, amfetamin dan kokain menghasilkan efek ini dalam neuron dopaminergik, sehingga dopamin tetap bebas di celah sinaptik dan terus mengaktifkan neuron lainnya. bahwa seluruh pasokan dopamin habis dan rasa lelah tiba. Ada juga antidepresan yang bertindak dengan cara ini, yang disebut serotonin reuptake inhibitor (SSRIs), yang membantu mempertahankan atau meningkatkan kadar neurotransmitter ini..
  • Dalam inaktivasi neurotransmiter. Setelah mereka ditangkap kembali, neurotransmiter dimetabolisme, yaitu, mereka terdegradasi menjadi subkomponen untuk menonaktifkannya dan memulai proses lagi, menciptakan neurotransmitter baru. Metabolisme ini dilakukan oleh enzim-enzim tertentu dan ada obat-obatan yang mengikat enzim-enzim ini dan menghambat aksinya, misalnya jenis antidepresan lain, MAOI (inhibitor monoamine oksidase), seperti namanya, menghambat enzim monoamine oksidase yang terlibat dalam penonaktifan beberapa neurotransmiter, oleh karena itu, MAOI membuat neurotransmiter lebih aktif.

Seperti yang Anda lihat, tindakan obat-obatan psikotropika itu kompleks karena mereka bergantung pada banyak faktor, tempat dan saat tindakan, keadaan tempat tindakan sebelumnya, dll. Oleh karena itu, tidak boleh dilakukan dengan pertimbangan apa pun tanpa resep medis, karena dapat memiliki efek yang tak terduga dan bahkan merugikan kesehatan kita.

Langkah keempat: inaktivasi dan ekskresi

Setelah mereka melakukan fungsinya, obat-obatan psikotropika tidak aktif dan diekskresikan. Sebagian besar obat dimetabolisme oleh enzim yang terletak di ginjal atau hati, tetapi kita juga dapat menemukan enzim dalam darah dan bahkan di otak itu sendiri.

Enzim ini biasanya menurunkan obat, mengubahnya menjadi senyawa tidak aktif yang pada akhirnya akan disekresikan melalui urin, keringat atau feses. Tetapi ada beberapa enzim yang mengubah obat-obatan psikotropika menjadi senyawa lain yang masih aktif, dan bahkan menjadi senyawa dengan efek lebih intens daripada obat psikoaktif asli..

Referensi

  1. Carlson, N. R. (2010). Psikofarmakologi. Dalam N. R. Carlson, Fisiologi Perilaku (hal. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psikofarmakologi Dalam A. Perales, Manual psikiatri "Humberto Rotondo". Lima Diperoleh dari http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., & Duman, R. S. (2002). Neurotransmiter dan transduksi sinyal. Dalam K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsychopharmacology - Generasi ke-5 Kemajuan. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Diperoleh dari http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Sirkuit dalam psikofarmakologi. Dalam S. M. Stahl, Psikofarmakologi Esensial Stahl (hal. 195-222). Madrid: UNED.