Pengembangan Synaptogenesis, Pematangan dan Penyakit



itu sinaptogenesis adalah pembentukan sinapsis antara neuron sistem saraf. Sinaps berarti penyatuan atau kontak antara dua neuron, yang memungkinkan mereka untuk berkomunikasi satu sama lain, berkontribusi pada proses kognitif kita.

Pertukaran informasi antara dua neuron biasanya dalam satu arah. Jadi ada neuron yang disebut "presinaptik" yaitu yang mengirim pesan, dan "postsinaptik" yang menerimanya.

Meskipun sinaptogenesis terjadi sepanjang kehidupan manusia, ada beberapa tahapan di mana itu terjadi jauh lebih cepat daripada yang lain. Proses ini mempertahankan beberapa triliun sinapsis dengan bertukar data di otak.

Sinaptogenesis terjadi terus menerus di sistem saraf kita. Ketika kita belajar dan menjalani pengalaman baru, koneksi neuronal baru terbentuk di otak kita. Ini terjadi pada semua hewan dengan otak, meskipun secara khusus diucapkan pada manusia.

Sedangkan untuk otak, semakin besar bukan berarti lebih baik. Sebagai contoh, Albert Einstein memiliki otak dengan ukuran yang sepenuhnya normal. Dari apa yang telah disimpulkan bahwa kecerdasan terkait dengan jumlah koneksi antara sel-sel otak daripada jumlah neuron.

Memang benar bahwa genetika memainkan peran mendasar dalam penciptaan sinapsis. Namun, pemeliharaan sinaps ditentukan, sebagian besar, oleh lingkungan. Ini disebabkan oleh fenomena yang disebut plastisitas otak.

Ini berarti bahwa otak memiliki kemampuan untuk berubah sesuai dengan rangsangan eksternal dan internal yang diterimanya. Misalnya, saat Anda membaca teks ini, ada kemungkinan koneksi otak baru terbentuk jika Anda terus mengingatkan diri sendiri dalam beberapa hari.

Synaptogenesis dalam pengembangan saraf

Sinapsis pertama dapat diamati selama bulan kelima perkembangan embrionik. Secara khusus, sinaptogenesis dimulai sekitar delapan belas minggu kehamilan dan terus berubah sepanjang hidup.

Selama periode ini, redundansi sinaptik terjadi. Ini berarti bahwa lebih banyak koneksi dibuat dalam akun dan secara bertahap mereka dihilangkan secara selektif dengan berlalunya waktu. Dengan demikian, kepadatan sinaptik berkurang dengan bertambahnya usia.

Yang mengejutkan, para peneliti telah menemukan periode kedua peningkatan synaptogenesis: remaja. Namun, pertumbuhan ini tidak sekuat yang terjadi selama perkembangan intrauterin.

Periode kritis

Ada periode kritis kritis dalam sinaptogenesis yang diikuti oleh pemangkasan sinaptik. Ini berarti bahwa koneksi saraf yang tidak digunakan atau tidak perlu dihilangkan. Pada periode itu, neuron bersaing satu sama lain untuk menciptakan koneksi baru yang lebih efisien.

Tampaknya ada hubungan terbalik antara kepadatan sinaptik dan kemampuan kognitif. Dengan cara ini, fungsi kognitif kita disempurnakan dan menjadi lebih efisien karena jumlah sinapsis berkurang.

Jumlah sinapsis yang berasal dari tahap ini ditentukan oleh genetika orang tersebut. Setelah masa kritis ini, koneksi yang dihilangkan tidak dapat dipulihkan pada tahap kehidupan selanjutnya.

Berkat penelitian ini, diketahui bahwa bayi dapat belajar bahasa apa pun sebelum pemangkasan sinaptik dimulai. Ini karena otak mereka, penuh dengan sinapsis, siap beradaptasi dengan lingkungan apa pun.

Itulah sebabnya, pada saat ini, mereka dapat membedakan semua suara dari bahasa yang berbeda tanpa kesulitan dan cenderung mempelajarinya.

Namun, begitu terpapar dengan suara bahasa ibu, mereka mulai terbiasa dan mengidentifikasi mereka lebih cepat dari waktu ke waktu..

Ini disebabkan oleh proses pemangkasan neuron, mempertahankan sinapsis yang paling banyak digunakan (yang mendukung, misalnya, bunyi bahasa ibu) dan membuang yang tidak dianggap berguna..

Pematangan sinaptik

Setelah sinaps dibuat, bisa lebih atau kurang tahan lama tergantung pada waktu kita mengulangi perilaku.

Sebagai contoh, mengingat nama kita akan mengandaikan sinapsis yang sangat mapan, yang hampir mustahil untuk dilanggar, karena kita telah berkali-kali membangkitkannya dalam hidup kita..

Ketika sinaps lahir, ia memiliki banyak persarafan. Ini terjadi karena akson baru cenderung menginervasi sinapsis yang sudah ada, membuatnya lebih kencang.

Namun, ketika sinaps matang, ia membedakan dan memisahkan dari yang lain. Pada saat yang sama, koneksi lain antara akson ditarik kembali kurang dari koneksi matang. Proses ini disebut eliminasi sinaptik.

Tanda pematangan lainnya adalah tombol terminal neuron postsinaptik bertambah besar, dan jembatan kecil dibuat di antara keduanya..

Sinaptogenesis reaktif

Mungkin, pada titik ini, Anda sudah bertanya-tanya apa yang terjadi setelah kerusakan otak yang menghancurkan beberapa sinapsis yang ada.

Seperti yang Anda tahu, otak terus berubah dan memiliki plastisitas. Itulah sebabnya, setelah cedera, sinaptogenesis reaktif terjadi..

Ini terdiri dari akson baru yang tumbuh dari akson yang tidak rusak, tumbuh menuju situs sinaptik kosong. Proses ini dipandu oleh protein seperti cadherin, laminin, dan integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Namun, penting untuk dicatat bahwa mereka tidak selalu tumbuh atau sinapsis dengan benar. Misalnya, jika pasien tidak menerima perawatan yang benar setelah cedera otak, ada kemungkinan bahwa synaptogenesis ini adalah maladaptif.

Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis

Perubahan sinaptogenesis telah dikaitkan dengan beberapa kondisi, terutama dengan penyakit neurodegeneratif.

Pada penyakit-penyakit ini, di antaranya Parkinson dan Alzheimer, ada serangkaian perubahan molekuler yang belum sepenuhnya diketahui. Ini mengarah pada penghapusan sinapsis yang masif dan progresif, tercermin dalam defisit kognitif dan motorik.

Salah satu perubahan yang telah ditemukan adalah pada astrosit, sejenis sel glial yang mengintervensi sinaptogenesis (di antara proses lain).

Tampaknya dalam autisme ada juga kelainan pada sinaptogenesis. Telah ditemukan bahwa gangguan neurobiologis ini ditandai oleh ketidakseimbangan antara jumlah sinapsis eksitasi dan penghambat..

Ini karena mutasi pada gen yang mengendalikan keseimbangan ini. Ini menghasilkan perubahan sinaptogenesis struktural dan fungsional, serta plastisitas sinaptik. Rupanya, ini juga terjadi pada epilepsi, sindrom Rett, sindrom Angelman dan Fragile X (García, Dominguez dan Pereira, 2012).

Referensi

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Perubahan sinaptogenesis dalam autisme. Implikasi etiopatogenik dan terapeutik. Jurnal Neurologi, 54 (Supl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrosit pada penyakit neurodegeneratif (I): fungsi dan karakterisasi molekuler. Neurologi, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Beberapa pertimbangan tentang neuroplastisitas dan penyakit serebrovaskular. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsikologi perkembangan anak. Meksiko, Bogotá: Editorial Manual Modern.