Triad Komponen dan Karakteristik Virchow



itu Triad dari Virchow adalah nama yang diberikan pada tiga peristiwa atau perubahan primer yang bersama-sama memungkinkan dan mendukung pembentukan trombus dan dijelaskan oleh Rudolf Virchow.

Ia menerima namanya dari ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang menggambarkan dan menjelaskan untuk pertama kalinya pada tahun 1856 rantai dari 3 peristiwa dan kondisi yang harus terjadi untuk produksi trombosis.

Virchow mendefinisikan trombosis sebagai gumpalan darah atau agregat trombosit yang dapat menyumbat pembuluh darah atau arteri.

Menurut deskripsi Virchow, tiga perubahan utama terjadi untuk pembentukan trombi, yang mungkin merupakan yang pertama, tetapi ketika yang pertama terjadi, hampir pasti akan menentukan awal dari dua lainnya dalam menanggapi peristiwa awal..

Perubahan atau ketidakseimbangan dari salah satu komponen triad, menempatkan pasien dalam keadaan predisposisi thrombosis atau keadaan prothrombotik..

Penting untuk mengklarifikasi bahwa mekanisme yang membentuk gumpalan dan mekanisme yang membentuk trombus adalah sama. Perbedaannya adalah bahwa bekuan adalah mekanisme homeostatis yang mencegah perdarahan, membentuk tanpa menutup pembuluh dan seiring waktu itu diganti dengan jaringan ikat, yaitu, berfungsi sebagai tambalan sementara sebelum kerusakan endotel..

Di sisi lain, trombus tidak memiliki fungsionalitas pada saat dan tempat kemunculannya, dan secara patologis menghambat aliran darah pembuluh yang terkena, menyebabkan jaringan menderita iskemia..

Indeks

  • 1 Karakteristik klasik trombosis
  • 2 Komponen Trich Virchow
    • 2.1 Cedera endotel (kerusakan pada dinding kapal)
    • 2.2 Perubahan aliran darah (kelambatan sirkulasi)
    • 2.3 Hiperkoagulabilitas
  • 3 Referensi

Karakteristik klasik trombosis

Faktor hemodinamik bertanggung jawab untuk menentukan karakteristik trombi, sesuai dengan lokasi atau mekanisme yang menghasilkannya.

Ketika berbicara tentang arteri, karena kecepatan aliran darah di dalamnya lebih besar, trombi dibentuk terutama oleh plak ateromatosa atau area turbulensi darah yang dapat menyebabkan kerusakan endotel..

Menurut ini, trombus arteri terbentuk terutama oleh trombosit yang mencoba untuk memperbaiki kerusakan endotel, yang membuatnya tampak keputihan..

Sedangkan untuk vena, trombus dihasilkan terutama di pembuluh darah di mana kecepatan dan tekanan darah rendah. Penurunan kecepatan ini menghasilkan perubahan dalam sistem koagulasi yang memfasilitasi agregasi trombosit dan jatuhnya antikoagulan alami.

Trombi vena biasanya dibentuk terutama oleh fibrin dan eritrosit, yang membuatnya berwarna kemerahan..

Komponen dari Trich Virchow

Cidera endotel (kerusakan dinding pembuluh darah)

Cedera endotel adalah salah satu faktor yang paling berpengaruh dalam pembentukan trombi dalam aliran darah oleh trombofilia primer..

Berbagai agresi dapat menghasilkan kerusakan endotel, hipertensi, turbulensi darah, racun bakteri, kolesterol tinggi, paparan radiasi, graviditas, paparan hormon wanita, antara lain..

Ketika ada cedera pada endotelium, terjadi vasokonstriksi sementara yang menurunkan kecepatan sirkulasi darah normal, memberi jalan bagi komponen kedua triad, karena kecepatan darah normal adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama..

Selain itu, agregasi platelet terjadi untuk memperbaiki kerusakan yang disebabkan, bertindak sebagai sumbat yang pada gilirannya akan mengurangi cahaya intravaskular, juga mendukung perlambatan sirkulasi darah..

Faktor jaringan kemudian dilepaskan, prostaglandin I2 habis dan aktivator plasminogen jaringan terkuras. Dengan cara ini, berbagai fenomena prothrombotik bekerja secara simultan.

Aliran darah yang berubah (kelambatan sirkulasi)

Aliran darah adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama dari organisme, karena kecepatan aliran mencegah akumulasi pada faktor homeostatis situs tertentu dan trombosit teraktivasi..

Oleh karena itu, mudah untuk mengasumsikan bahwa aliran darah atau stasis yang melambat, terutama jika bersifat vena, adalah mekanisme yang lebih menyukai penampilan trombi dengan lebih mudah..

Seperti disebutkan dalam komponen pertama, perubahan ini dapat menjadi penyebab atau konsekuensi dari lesi endotel.

Aliran darah yang normal adalah laminar, dengan cara ini trombosit dan unsur-unsur yang terbentuk lainnya mengalir melalui pusat cahaya dan tidak menyentuh endotelium, yang darinya mereka dipisahkan oleh lapisan plasma..

Ketika perlambatan aliran terjadi, atau trombosit bersentuhan dengan endotelium, kepatuhan antara leukosit disukai dan mencegah pengenceran faktor koagulasi..

Berbagai patologi dapat menghasilkan perubahan aliran darah yang bekerja dengan cara berbeda. Misalnya, plak ateromatosa menghasilkan turbulensi darah, dilatasi arteri menyebabkan stagnasi darah atau stasis lokal, hiperviskositas darah dan anemia sel sabit menghasilkan stasis dalam pembuluh kecil, dan seperti Anda, banyak patologi.

Hiperkoagulabilitas

Istilah ini juga dikenal dalam beberapa kasus sebagai trombofilia, dan merujuk terutama pada perubahan jalur koagulasi yang menyebabkan darah kehilangan karakteristik cairannya..

Perubahan-perubahan dalam viskositas atau koagulabilitas darah ini bisa bersifat primer atau sekunder, karena yang primer merujuk pada keturunan atau genetik, dan yang sekunder, di pihak lain, kepada faktor-faktor trombofilik yang didapat..

Trombofilia primer atau genetik harus dipertimbangkan pada pasien di bawah 50 tahun yang berkonsultasi untuk proses trombofilik, bahkan di hadapan faktor risiko.

Serangkaian mutasi kompleks dan spesifik dari gen faktor V dan protrombin, yang merupakan penyebab paling sering dari hiperkoagulabilitas herediter, telah dibuktikan..

Demikian pula, faktor-faktor trombofilik yang paling umum atau umum atau trombofilik yang didapat merupakan predisposisi trombosis vena daripada trombosis arteri..

Kateterisasi vena, riwayat keluarga varises jenis apa pun, usia lanjut, kanker, imobilisasi yang berkepanjangan, gagal jantung, antara lain, adalah beberapa faktor trombofilik yang didapat yang menjadi predisposisi trombosis vena..

Telah ditunjukkan bahwa hiperestrogenisme akibat penggunaan kontrasepsi oral atau kehamilan meningkatkan sintesis faktor koagulasi hati dan penurunan sintesis antikoagulan..

Virchow menggambarkan ketiga komponen ini sebagai peristiwa yang mengarah pada pembentukan trombus, namun, ia tidak menganggapnya sebagai triad..

Itu lama setelah kematiannya, ketika para ilmuwan modern mengelompokkan tiga peristiwa ini atau tanda-tanda utama koagulasi sebagai tiga serangkai untuk memfasilitasi pemahaman dan studi mereka..

Referensi

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Masalah trombotik. Hematologi 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Mekanisme hemostatik. Dalam Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Kontribusi Virchow untuk Memahami Trombosis dan Biologi Seluler. Clin Med Res. 2010 Des; 8 (3-4): 168-172. Perpustakaan Kedokteran Nasional AS. Institut Kesehatan Nasional. Diperoleh dari: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow dan triadnya: pertanyaan tentang atribusi. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Perpustakaan Kedokteran Nasional AS. Institut Kesehatan Nasional. Diperoleh dari: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong dan Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Ulasan Patofisiologi McMaster. Diperoleh dari: pathophys.org