Apa itu natriuresis?



itu natriuresis adalah proses meningkatkan ekskresi ion natrium (Na+) dalam urin melalui aksi ginjal. Dalam kondisi normal ginjal adalah organ utama yang mengatur ekskresi natrium, terutama oleh perubahan jumlah yang diekskresikan dengan urin..

Karena asupan natrium tidak signifikan pada manusia, keseimbangan harus dicapai dengan memastikan bahwa keluaran natrium sama dengan pintu masuk yang sama..

Indeks

  • 1 Fisiologi air dan natrium
    • 1.1 - Air
    • 1.2-Natrium
    • 1.3-Peraturan
  • 2 Mengubah keseimbangan
  • 3 Natriuresis dan hipertensi
  • 4 Pertimbangan akhir
  • 5 Referensi

Fisiologi air dan natrium

Volemia adalah volume total darah seseorang. 55% adalah bagian cair (plasma) dan 45% komponen padat (merah, putih dan trombosit). Ini diatur oleh keseimbangan air dan natrium yang halus, mengatur ini pada gilirannya tekanan darah.

Mari kita lihat bagaimana keseimbangan ini terjadi.

-Air

Rata-rata, 60% dari total berat tubuh kita adalah air. Total cairan organisme kita didistribusikan dalam dua kompartemen:

  • Cairan Intraseluler (SCI). Ini memiliki 2/3 dari total air tubuh.
  • Cairan ekstraseluler (LEC). Ia memiliki 1/3 dari total air tubuh dan dibagi lagi menjadi cairan interstitial, plasma, dan cairan transelular.

Pintu masuk air dalam organisme sangat bervariasi dalam kondisi normal dan harus disamakan dengan kerugian analog untuk menghindari peningkatan atau penurunan volume cairan tubuh dan karenanya volume darah.

90% dari pendapatan air untuk organisme diberikan oleh asupan; 10% lainnya adalah produk metabolisme.

55% dari debit air terjadi melalui urin; kira-kira, 10% lainnya melalui keringat dan feses, dan 35% sisanya melewati apa yang disebut "kehilangan yang tidak masuk akal" (kulit dan paru-paru).

-Natrium

Dengan cara yang sama, harus ada keseimbangan antara masuk dan keluarnya natrium (Na+) di dalam tubuh. 100% Na+ yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan cairan yang dicerna.

100% Na+ Ia lulus melalui urine, karena kehilangan lainnya (keringat dan feses) dapat dianggap tidak signifikan. Jadi, ginjal adalah organ utama yang bertanggung jawab untuk pengaturan natrium.

Untuk mempertahankan hidup, seorang individu harus mengeluarkan sejumlah Na dalam jangka panjang+ persis sama dengan yang ada.

-Peraturan

Ada serangkaian mekanisme pengaturan yang dibuat untuk menjaga volume darah (air, natrium dan elemen lainnya) dalam batas normal.

Meskipun mereka bertindak secara bersamaan, kami akan membaginya untuk tujuan studi di:

Kontrol saraf

Diberikan oleh sistem saraf otonom, dan sebagian besar oleh sistem saraf simpatik dan dimediasi oleh norepinefrin, hormon yang dikeluarkan oleh sumsum kelenjar adrenal..

Ketika perubahan asupan cairan dan Na terjadi+ Perubahan LEC, volume darah dan tekanan darah terjadi secara bersamaan.

Perubahan tekanan adalah rangsangan yang ditangkap oleh reseptor tekanan (baroreseptor) yang akan menghasilkan modifikasi pada ekskresi air dan ginjal.+ untuk mencapai keseimbangan lagi.

Terkait kontrol ginjal dan hormonal

Diberikan oleh ginjal, kelenjar adrenalin, hati, hipotalamus dan kelenjar hipofisis, melalui sekelompok hormon: sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin), dan peptida natriuretik, terutama.

Sistem ini mengatur osmolaritas (konsentrasi zat terlarut dalam darah). ADH bertindak pada tingkat tubulus berbelit-belit distal dan tubulus pengumpul (lihat gambar di atas) memodifikasi permeabilitas air dan transportasi Na.+.

Aldosteron, di sisi lain, adalah hormon antinatriuretik utama (yang mencegah natriuresis). Ini dikeluarkan ketika tingkat natrium menurun (konsentrasi natrium dalam darah).

Ini bertindak memprovokasi reabsorpsi Na+ di bagian akhir tubulus berbelit-belit distal dan saluran pengumpul, sementara merangsang sekresi kalium dan proton dalam saluran pengumpul.

Bersama-sama, angiotensin juga mengatur ekskresi Na pada ginjal+ oleh stimulasi produksi aldosteron, vasokonstriksi, stimulasi sekresi dan rasa haus ADH, dan peningkatan reabsorpsi klorin dan Na+ dalam tubulus berbelit-belit proksimal dan air di tubulus distal.

Akhirnya, atrium natriuretik peptida (ANP) dan satu set peptida yang serupa (otak natriuretik peptida atau BNP, peptida natriuretik tipe C atau CNP, peptida natriuretik tipe D atau DNP dan urodilatin) meningkatkan natriuresis, diuresis dan filtrasi glomerular, sementara mereka menghambat sekresi renin dan aldosteron, dan memusuhi efek angiotensin dan ADH.

Perubahan keseimbangan

Mekanisme yang disebutkan secara sangat dangkal pada poin sebelumnya akan mengatur baik ekskresi natrium klorida dan air dan dengan demikian akan mempertahankan volume darah dan tekanan darah dalam nilai normal..

Perubahan dari semua keseimbangan halus ini akan menyebabkan natriuresis, penurunan volume darah (hipovolemia) dan hipotensi arteri. Perubahan ini akan diamati pada beberapa penyakit dan sindrom:

  • Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak pantas
  • Kehilangan sindrom garam otak
  • Diabetes insipidus (nefrogenik atau neurogenik)
  • Hiperaldosteronisme primer atau sekunder
  • Syok hipovolemik.

Di sisi lain, ada beberapa kondisi di mana natriuresis berkurang, dengan konsekuensi peningkatan volume darah dan mengakibatkan hipertensi..

Ini adalah kasus dari pasien-pasien dengan Nephrotic Syndrome, yang pantas diberikan obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air, mengurangi volume darah dan dengan ini mengurangi angka tekanan arteri.

Natriuresis dan hipertensi

Ada konsep yang disebut "sensitivitas garam" (atau sensitivitas terhadap garam).

Ini memiliki kepentingan klinis dan epidemiologis karena telah terbukti menjadi faktor risiko kardiovaskular dan angka kematian terlepas dari usia dan angka tekanan darah..

Ketika ada, ada perubahan genetik pada tingkat molekuler atau mekanisme ginjal yang diperoleh yang mengubah fisiologi normal dari pengaturan keseimbangan air dan natrium..

Ini diamati lebih sering pada orang tua, orang kulit hitam, penderita diabetes, obesitas dan dengan disfungsi ginjal.

Konsekuensi akhirnya adalah natriuresis dengan tekanan darah tinggi yang sulit dikelola (bukan hipotensi), karena mekanisme fisiologis (normal) yang telah kami jelaskan sepenuhnya dilawan..

Pertimbangan terakhir

Pengurangan garam dalam diet hipertensi sensitif garam dapat memungkinkan kontrol yang lebih baik terhadap tekanan darah, sementara itu dapat mengurangi kebutuhan obat antihipertensi, terutama jika diganti dengan garam kalium.

Telah disarankan bahwa berbagai efek peptida natriuretik dapat menjadi dasar untuk pengembangan strategi terapi baru yang sangat bermanfaat pada pasien dengan masalah kardiovaskular, termasuk penyakit jantung, gagal jantung dan hipertensi arteri..

Sistem angiotensin renin intrarenal terlibat dalam penyesuaian natriuresis dan efek hemodinamik pada filtrasi glomerulus.

Pada hipertensi arteri, konsumsi garam (natrium klorida) menurunkan aktivitas sistem renin angiotensin; Namun, dalam patofisiologi hipertensi garam sensitif, peran penentu ginjal dalam retensi garam di tingkat tubular diakui, yang mengkondisikan peningkatan tekanan darah..

Referensi

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptida natriuretik. Buku digital Masyarakat Argentina Hipertensi Arteri, Bab 30. Diambil dari saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fisiopatologi hipertensi arteri dan sensitivitas terhadap garam. Buku digital Masyarakat Argentina Hipertensi Arteri, Bab 47. Diambil dari saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofisiologi hipertensi sekunder akibat obesitas. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensi dan sensitivitas terhadap garam. Konferensi di Kongres Internasional ke-7 Kardiologi Federasi Kardiologi Argentina. 2017. Diambil dari: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Peran ginjal dalam hipertensi garam-sensitif. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Nilai natriuresis harian dan fraksinasi sebagai penanda kerusakan organik dan dalam pengendalian populasi hipertensi dalam perawatan primer.
    7. Kastil ER. Natriuresis dan hemodinamik glomerulus dalam sistem renin angiotensin aldosteron yang disalahpahami. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi dan patofisiologi hipertensi arteri esensial. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Garam tergantung hipertensi. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom otak kehilangan garam sebagai diagnosis diferensial dari sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.