Apa itu Dominasi Tidak Lengkap? (Dengan contoh)



itu dominasi tidak lengkap itu adalah fenomena genetik di mana alel dominan tidak menutupi efek dari alel resesif sepenuhnya; artinya, itu tidak sepenuhnya dominan. Ia juga dikenal sebagai semi-dominasi, sebuah nama yang dengan jelas menggambarkan apa yang terjadi pada alel.

Sebelum penemuannya, apa yang telah diamati adalah dominasi penuh karakter pada keturunannya. Dominasi yang tidak lengkap dijelaskan untuk pertama kalinya pada tahun 1905 oleh ahli botani Jerman Carl Correns, dalam studinya tentang warna bunga-bunga spesies Mirabilis jalapa.

Efek dominasi tidak lengkap menjadi jelas ketika keturunan heterozigot dari persilangan antara homozigot diamati.

Dalam hal ini, keturunan memiliki fenotipe menengah dengan yang dari orang tua dan bukan fenotipe dominan, yang adalah apa yang diamati dalam kasus di mana dominasi selesai.

Dalam genetika, dominasi mengacu pada properti gen (atau alel) dalam hubungannya dengan gen atau alel lainnya. Alel menunjukkan dominasi ketika menekan ekspresi atau mendominasi efek alel resesif. Ada beberapa bentuk dominasi: dominasi lengkap, dominasi tidak lengkap dan kodominan.

Dalam dominasi yang tidak lengkap, penampilan keturunan adalah hasil dari pengaruh parsial dari kedua alel atau gen. Dominasi yang tidak lengkap terjadi pada pewarisan sifat poligenik (banyak gen) seperti warna mata, bunga, dan kulit..

Indeks

  • 1 Contoh
    • 1.1 Bunga-bunga percobaan Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Kacang polong dari percobaan Mendel (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzim hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Hiperkolesterolemia familial
  • 2 Referensi

Contohnya

Ada beberapa kasus dominasi tidak lengkap di alam. Namun, dalam beberapa kasus perlu untuk mengubah sudut pandang (organisme lengkap, tingkat molekuler, dll) untuk mengidentifikasi efek dari fenomena ini. Berikut ini beberapa contohnya:

Bunga-bunga dari percobaan Correns (Mirabilis jalapa)

Ahli botani Correns melakukan percobaan dengan bunga-bunga tanaman yang biasa disebut Dondiego pada malam hari, yang memiliki varietas bunga yang benar-benar merah atau putih seluruhnya.

Correns membuat persilangan antara tanaman homozigot warna merah dan tanaman homozigot berwarna putih; keturunannya menyajikan fenotip menengah ke orang tua (warna merah muda). Alel tipe liar untuk warna bunga merah ditunjuk (RR) dan alel putih adalah (rr). Demikian:

Generasi orang tua (P): RR (bunga merah) x rr (bunga putih).

Generasi anak 1 (F1): Rr (bunga merah muda).

Dengan membiarkan keturunan F1 ini membuahi diri sendiri, generasi berikutnya (F2) menghasilkan 1/4 tanaman dengan bunga merah, 1/2 tanaman dengan bunga merah muda dan 1/4 tanaman dengan bunga putih. Tanaman merah muda pada generasi F2 heterozigot dengan fenotipe sedang.

Dengan demikian, generasi F2 menunjukkan rasio fenotipik 1: 2: 1, yang berbeda dari hubungan fenotipik 3: 1 yang diamati untuk pewarisan Mendel sederhana.

Apa yang terjadi dalam domain molekuler adalah bahwa alel yang menyebabkan fenotipe putih menyebabkan kurangnya protein fungsional, yang diperlukan untuk pigmentasi..

Bergantung pada efek regulasi genetik, heterozigot hanya dapat menghasilkan 50% dari protein normal. Jumlah ini tidak cukup untuk menghasilkan fenotipe yang sama dengan RR homozigot, yang dapat menghasilkan dua kali lipat protein ini.

Dalam contoh ini, penjelasan yang masuk akal adalah bahwa 50% protein fungsional tidak dapat mencapai tingkat sintesis pigmen yang sama dengan 100% protein.

Kacang polong percobaan Mendel (Pisum sativum)

Mendel mempelajari karakteristik bentuk biji kacang polong dan secara visual menyimpulkan bahwa genotipe RR dan Rr menghasilkan biji bundar, sedangkan genotipe rr menghasilkan biji keriput..

Namun, semakin dekat diamati, menjadi lebih jelas bahwa heterozigot tidak begitu mirip dengan homozigot tipe liar. Morfologi aneh dari biji keriput disebabkan oleh penurunan besar dalam jumlah endapan pati dalam biji karena r alel yang rusak..

Baru-baru ini, para ilmuwan lain membedah biji bundar, berkerut dan memeriksa isinya di bawah mikroskop. Mereka menemukan bahwa biji bundar heterozigot sebenarnya mengandung jumlah sedang dari biji-bijian pati dibandingkan dengan biji homozigot.

Apa yang terjadi adalah bahwa, di dalam biji, sejumlah protein fungsional tidak cukup untuk menghasilkan banyak butir pati seperti pada pembawa homozigot..

Dengan cara ini, pendapat tentang apakah suatu sifat dominan atau tidak lengkap dapat bergantung pada seberapa dekat sifat tersebut diperiksa pada individu..

Enzim hexosaminidase A (Hex-A)

Beberapa penyakit bawaan disebabkan oleh defisiensi enzimatik; yaitu, dengan kekurangan atau kekurangan beberapa protein yang diperlukan untuk metabolisme normal sel. Misalnya, penyakit Tay-Sachs disebabkan oleh kekurangan protein Hex-A.

Individu yang heterozigot untuk penyakit ini-yaitu, mereka yang memiliki alel tipe liar yang menghasilkan enzim fungsional dan alel mutan yang tidak menghasilkan enzim-adalah individu yang sehat seperti individu homozigot liar.

Namun, jika fenotipe didasarkan pada tingkat enzim, maka heterozigot memiliki tingkat menengah enzim antara dominan homozigot (tingkat enzim penuh) dan resesif homozigot (tidak ada enzim). Dalam kasus seperti ini, setengah dari jumlah normal enzim cukup untuk kesehatan.

Hiperkolesterolemia familial

Hiperkolesterolemia familial adalah contoh dominasi tidak lengkap yang dapat diamati pada pembawa, baik dalam molekul dan tubuh. Seseorang dengan dua alel yang menyebabkan penyakit tidak memiliki reseptor dalam sel hati.

Reseptor-reseptor ini bertanggung jawab untuk mengambil kolesterol, dalam bentuk low density lipoprotein (LDL), dari aliran darah. Oleh karena itu, orang yang tidak memiliki reseptor ini menumpuk molekul LDL.

Seseorang dengan alel mutan tunggal (menyebabkan penyakit) memiliki setengah dari jumlah reseptor normal. Seseorang dengan dua alel tipe liar (tidak menyebabkan penyakit) memiliki jumlah reseptor normal.

Fenotipnya paralel dengan jumlah reseptor: individu dengan dua alel mutan mati di masa kanak-kanak karena serangan jantung, mereka yang memiliki alel mutan dapat menderita serangan jantung pada awal masa dewasa, dan mereka yang memiliki dua alel tipe liar tidak mengembangkan bentuk ini. keturunan penyakit jantung.

Referensi

  1. Brooker, R. (2012). Konsep Genetika (Edisi pertama). The McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Biologi Manusia (9th). Jones & Bartlett Belajar.
  3. Cummins, M. (2008). Keturunan Manusia: Prinsip dan Masalah (8th). Belajar Cengage.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologi Sel Tumbuhan (1st). CRC Tekan.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Pengantar Analisis Genetik (Edisi ke-11). W.H. Orang bebas
  6. Lewis, R. (2015). Genetika Manusia: Konsep dan Aplikasi(Edisi ke-11). Pendidikan McGraw-Hill.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Prinsip Genetika(Ed. 6). John Wiley and Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (Edisi pertama). Greenwood.