Helicobacter pylori karakteristik, morfologi, habitat, patologi



Helicobacter pylori adalah bakteri heliks Gram negatif, yang terlibat dalam perkembangan gastritis, tukak lambung dan berhubungan dengan kanker lambung. Itu ditemukan pada tahun 1983 oleh ahli patologi Australia Robin Warren dan Barry Marshall ketika memeriksa selaput lendir lambung perut manusia.

Bahkan Marshall bereksperimen dengan dirinya sendiri, mencerna bahan yang terkontaminasi bakteri, di mana ia menemukan bahwa itu menghasilkan gastritis, dan mampu memeriksa keberadaan bakteri dalam biopsi perutnya sendiri. Dia juga menemukan bahwa dia menanggapi pengobatan antibiotik.

Ini dibongkar teori lama yang mengklaim bahwa gastritis disebabkan oleh makan makanan pedas atau stres. Karena alasan ini, pada 2005 Warren dan Marshal dianugerahi Hadiah Nobel dalam Kedokteran.

Indeks

  • 1 Karakteristik umum
  • 2 Habitat
  • 3 faktor Virulensi
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Adhesi
    • 3.3 Lipopolysaccharides (LPS)
    • 3.4 Urea
    • 3,5 vacuolizing cytotoxin (VacA)
    • 3,6 Sitotoksin (CagA)
    • 3,7 Superoksida dismutase dan katalase
    • 3.8 Nitric Oxide Inducible Synthase (iNOS):
    • 3,9 Fosfolipase, lipase dan mucinase
  • 4 Taksonomi
  • 5 Morfologi
  • 6 Diagnosis
    • 6.1 - Metode invasif
    • 6.2 Metode non-invasif
  • 7 siklus hidup
  • 8 Patogenesis
    • 8.1 Infiltrat peradangan
  • 9 Patologi
  • 10 Manifestasi Klinis
  • 11 Penularan
  • 12 Perawatan
  • 13 Referensi

Karakteristik umum

Karena sangat mirip dengan genus Campylobacter, awalnya disebut Campylobacter pyloridis dan kemudian Campylobacter pylori, tapi kemudian direklasifikasi ke genre baru.

Infeksi oleh Helicobacter pylori  Ini memiliki distribusi luas di banyak negara terbelakang dan merupakan salah satu infeksi paling sering pada manusia, yang biasanya terjadi sejak masa kanak-kanak..

Diperkirakan bahwa sekali memperoleh mikroorganisme untuk pertama kalinya, ini dapat tetap selama bertahun-tahun atau seumur hidup, dalam beberapa kasus tanpa gejala.

Di sisi lain, perut tampaknya bukan satu-satunya tempat di mana mikroorganisme dapat ditampung, diyakini bahwa H. pylori dapat dikonsolidasikan dalam mulut sebelum menjajah perut.

Demikian juga, mungkin saja H. pylori hadir dalam rongga mulut dapat menginfeksi kembali lambung, setelah perawatan. Ini diperkuat dengan menemukan bahwa beberapa anak tanpa gejala telah diisolasi dari plak gigi.

Namun meski infeksi Helicobacter pylori Tentu saja tanpa gejala pada beberapa orang, ini tidak berbahaya, telah dikaitkan dengan 95% ulkus duodenum, 70% ulkus peptikum dan 100% gastritis kronis pada lokasi antral.

Juga,, Helicobacter pylori telah diklasifikasikan sebagai karsinogen kelas I oleh Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, karena hubungannya antara infeksi dan kanker lambung.

Habitat

Helicobacter pylori telah ditemukan di para tamu berikut: manusia, monyet dan kucing.

Bakteri ini membutuhkan atmosfer mikroaerofilik (10% CO)2, 5% dari O2 dan 85% dari N2) untuk dibudidayakan, zat besi menjadi elemen penting untuk pertumbuhan dan metabolisme.

Suhu pertumbuhan optimal adalah dari 35 hingga 37 ºC, meskipun beberapa strain mampu berkembang pada 42 ºC. Demikian juga, tingkat kelembaban tertentu mendukung pertumbuhannya.

Helicobacter pylori Tumbuh lambat di laboratorium, mampu membutuhkan 3 hingga 5 hari dan bahkan hingga 7 hari untuk menunjukkan koloni di tengah.

Untuk penanamannya, media non-selektif yang dilengkapi dengan darah dapat digunakan.

Di sisi lain, Helicobacter pylori Hal ini ditandai dengan sifatnya yang mobile dan karena bentuknya yang spiral memungkinkannya untuk bergerak di helix seolah-olah itu disekrup. Ini membantu Anda memobilisasi melalui lendir lambung.

Ini juga katalase dan oksidase positif dan produsen urease besar, yang terakhir memainkan peran vital bagi mikroorganisme. Urease memungkinkannya untuk bertahan hidup di lingkungan dengan pH asam dengan menghasilkan amonia, yang membantu alkalisasi pH.

Mikroorganisme membutuhkan pH 6 hingga 7 untuk berkembang biak. Untuk ini, selain menggunakan urease, ia dipasang untuk hidup di bawah mukosa lambung, di mana lendir lambung melindunginya dari keasaman ekstrim lumen lambung (pH 1.0 - 2.0).

Di sisi lain, protease yang dikeluarkan bakteri memodifikasi lendir lambung, mengurangi kemungkinan asam berdifusi melalui lendir..

Faktor virulensi

Flagella

Pergerakan bakteri merupakan faktor virulensi karena membantu menjajah mukosa lambung.

Adhesine

Bakteri ini menghadirkan pilimis dan fimbrial hemagglutinin, yang bekerja pada kepatuhan mikroorganisme pada sel-sel lambung dan duodenum..

Kepatuhan adalah strategi bakteri untuk melawan peristaltik dari lapisan mukosa tempat mereka berada, untuk kemudian bermigrasi ke sel epitel.

Di sisi lain, hemaglutinin spesifik dari asam sialat pada permukaan mukosa menunda adhesi dan konsumsi H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

Ini adalah endotoksik seperti LPS dari bakteri negatif Gram lainnya. Antigen yang dimurnikan dapat menginduksi apoptosis.

Urease

Bakteri menggunakan produksi urease untuk menurunkan urea dalam amonia dan karbon dioksida.

Tindakan ini memungkinkannya mempertahankan pH alkali di sekitarnya dan dengan demikian terhindar dari dihancurkannya asam hidroklorat di perut, yang menjamin kelangsungan hidupnya..

Properti ini dikodekan oleh gen Ura A..

Vakuolat sitotoksin (VacA)

Ini adalah protein yang menyebabkan vakuola di sel epitel lambung, itulah sebabnya jaringan mengalami ulserasi. Itu dikodekan oleh gen VacA.

Sitotoksin (CagA)

Strain dengan gen CagA lebih ganas. Ini terkait dengan gastritis berat, gastritis atrofi, duodenitis dan / atau kanker lambung.

Sitotoksin CagA ini meningkatkan proliferasi sel lambung tanpa apoptosis, yang mengarah pada modifikasi dalam pola pembaruan normal epitel lambung.

Superoksida dismutase dan katalase

Sangat penting untuk perlindungan terhadap kematian yang tergantung pada O2 oleh neutrofil.

Ia bekerja dengan menurunkan hidrogen peroksida, suatu metabolit yang beracun bagi bakteri.

Inducible nitric oxide synthase (iNOS):

Bakteri menginduksi iNOS dan makrofag in vitro.

Temuan ini menunjukkan bahwa produksi tinggi oksida nitrat oleh induksi sintase ini, dalam kaitannya dengan aktivasi kekebalan, berpartisipasi dalam kerusakan jaringan.

Fosfolipase, lipase dan mucinase

Mereka memungkinkan invasi mikroorganisme di bawah mukosa lambung, untuk kemudian memodifikasi lendir sehingga berfungsi sebagai lapisan tahan air yang melindunginya dari asam lumen lambung.

Juga di lokasi ini respon imun sama sekali tidak efektif.

Taksonomi

Domain: Bakteri

Filum: Proteobacteria

Kelas: Epsilonproteobacteria

Memesan: Campylobacterales

Keluarga: Helicobacteraceae

Jenis kelamin: Helicobacter

Spesies: pylori

Morfologi

Helicobacter pylori Ini adalah basil heliks negatif Gram tipis, kecil, melengkung dan sedikit gemuk. Ini mengukur sekitar 3 m panjang dan lebar 0,5 m. Warnai dengan baik dengan Hematoxylin-Eosin, pewarnaan Giensa yang dimodifikasi atau teknik Warthin-Starry.

Ini mobile berkat kehadiran flagela polar ganda (dalam berkas), antara 4 hingga 6 total yang secara khas berselubung.

Selubung yang menutupi flagela mengandung protein dan lipopolisakarida yang setara dengan komponen membran luar. Namun, fungsinya tidak diketahui.

Itu tidak membentuk spora dan tidak dibatasi. Dinding sel mirip dengan bakteri Gram negatif lainnya.

Koloni dari Helicobacter pylori Mereka biasanya berwarna abu-abu kecil dan tembus cahaya. Ketika koloni menua (kultur yang berkepanjangan), bentuk basil menjadi coccoid.

Diagnosis

Untuk diagnosis Helicobacter pylori ada banyak metode dan mereka diklasifikasikan sebagai invasif dan non-invasif.

-Metode invasif

Biopsi mukosa lambung

Ini diambil melalui endoskopi, metode yang paling sensitif untuk diagnosis Helicobacter pylori.

Mikroorganisme dapat diamati pada bagian jaringan, dan mukosa akan menunjukkan karakteristik patognomonik dari keberadaannya.

Kekurangannya adalah distribusi H. pylori oleh perut tidak seragam.

Tes urease cepat

Ini adalah metode deteksi bakteri secara tidak langsung.

Sebagian sampel dapat direndam dalam kaldu urea dengan indikator pH (fenol merah) dan dalam waktu kurang dari satu jam hasilnya dapat diamati.

Medium kaldu urea berubah dari kuning menjadi fuchsia karena perubahan pH yang disebabkan oleh produksi amonia dari urea, oleh aksi urease.

Sensitivitas tes ini tergantung pada beban bakteri di perut.

Budidaya sampel mukosa lambung

Sebagian sampel yang diambil dengan endoskopi dapat ditakdirkan untuk dibudidayakan. Budaya negatif adalah indikator yang paling sensitif dari penyembuhan pasca terapi.

Sampel biopsi lambung atau duodenum harus baru dan transpornya tidak boleh ditunda lebih dari 3 jam. Mereka dapat disimpan hingga 5 jam pada suhu 4ºC dan jaringannya harus dijaga tetap lembab (wadah dengan 2 mL garam fisiologis steril).

Sebelum menabur sampel, maserasi harus dibuat untuk mendapatkan sensitivitas yang lebih besar. Sampel dapat dilapisi pada agar Brucella, infus jantung otak, atau kedelai trypticase yang dilengkapi dengan 5% domba atau darah kuda.

Reaksi rantai polimer (PCR).

Bagian jaringan dapat dikenakan teknik biologi molekuler untuk mendeteksi DNA mikroorganisme.

Keuntungan PCR adalah dapat digunakan dalam analisis sampel seperti air liur, memungkinkan diagnosis H. pylori non-invasif, meskipun fakta bahwa bakteri dalam air liur belum tentu merupakan tanda infeksi lambung.

-Metode non-invasif

Serologi

Metode ini memiliki sensitivitas 63 -97%. Ini terdiri dari pengukuran antibodi IgA, IgM dan IGG melalui teknik ELISA. Ini adalah pilihan diagnostik yang baik, tetapi penggunaannya terbatas untuk kontrol pengobatan.

Ini karena antibodi dapat tetap meningkat hingga 6 bulan setelah mikroorganisme dieliminasi. Ini memiliki keuntungan menjadi metode yang cepat, sederhana dan lebih murah daripada yang membutuhkan endoskopi biopsi.

Perlu dicatat bahwa antibodi dihasilkan melawan H. pylori, Mereka berfungsi untuk diagnosis tetapi tidak mencegah kolonisasi. Karena itu, orang yang memperoleh H. pylori cenderung menderita penyakit kronis.

Tes nafas

Untuk tes ini pasien harus menelan urea yang ditandai dengan karbon (13C o 14C). Senyawa ini, ketika kontak dengan urease yang diproduksi oleh bakteri, ditransformasikan menjadi karbon dioksida berlabel (CO2 C14) dan Ammonium (NH2).

Karbon dioksida masuk ke aliran darah dan dari sana ke paru-paru di mana ia dihembuskan oleh nafas. Sampel napas pasien dikumpulkan dalam sebuah balon. Tes positif adalah konfirmasi infeksi oleh bakteri ini.

Tes nafas yang dimodifikasi

Ini sama dengan yang sebelumnya tetapi dalam hal ini ditambahkan koloid 99mTc yang tidak diserap dalam sistem pencernaan.

Koloid ini memungkinkan untuk memvisualisasikan produksi urea tepat di lokasi sistem pencernaan di mana ia dihasilkan oleh kamera gamma.

Siklus hidup

Helicobacter pylori Dalam organisme itu berperilaku dalam dua cara:

98% dari populasi H. pylori mereka tinggal bebas di lendir lambung. Ini berfungsi sebagai reservoir untuk bakteri yang patuh dan akan berfungsi untuk penularan.

Sementara 2% melekat pada sel epitel, yang mempertahankan infeksi.

Oleh karena itu, ada dua populasi, patuh dan tidak patuh, dengan karakteristik bertahan hidup yang berbeda.

Patogenesis

Setelah bakteri masuk ke dalam tubuh, bakteri ini terutama dapat menjajah antrum lambung, menggunakan faktor virulensi yang dimilikinya..

Bakteri ini bisa bertahan lama dipasang di mukosa lambung, kadang seumur hidup tanpa menimbulkan rasa tidak nyaman. Menyerang dan menjajah lapisan dalam lendir yang menutupi lambung dan duodenum melalui protease dan fosfolipase.

Kemudian menempel pada sel epitel superfisial dari mukosa lambung dan duodenum, tanpa menyerang dinding. Ini adalah lokasi strategis yang diadopsi bakteri untuk melindungi diri dari pH asam lambung yang sangat asam.

Bersamaan dengan itu di situs ini bakteri membuka urea untuk lebih mengalkalisasi lingkungannya dan tetap hidup.

Sebagian besar waktu ada reaksi inflamasi terus menerus di mukosa lambung, yang pada gilirannya mengubah mekanisme regulasi sekresi asam lambung. Ini adalah bagaimana mekanisme ulcerogenik tertentu diaktifkan, seperti:

Penghambatan fungsi sel parietal melalui penghambatan somatostatin, di mana produksi gastrin yang tidak memadai lebih disukai.

Amonia yang dihasilkan, ditambah sitotoksin VacA menganiaya sel-sel epitel, sehingga menyebabkan lesi pada mukosa lambung atau duodenum.

Oleh karena itu, perubahan degeneratif permukaan epitel diamati termasuk penipisan musin, vakuolisasi sitoplasma dan disorganisasi kelenjar lendir..

Infiltrat peradangan

Cidera yang disebutkan di atas menyebabkan mukosa dan lamina proprianya diserang oleh infiltrat sel radang yang padat. Awalnya infiltrat mungkin minimal dengan hanya sel mononuklear.

Tetapi kemudian peradangan dapat menyebar dengan kehadiran neutrofil dan limfosit, yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel lendir dan parietal dan bahkan dapat terjadi pembentukan mikroabses.

Sitotoksin CagA masuk ke dalam sel epitel lambung, di mana beberapa reaksi enzimatik yang menyebabkan reorganisasi sitoskeleton aktin dipicu.

Mekanisme spesifik karsinogenesis tidak diketahui. Namun, diyakini bahwa peradangan dan agresi selama periode waktu yang lama menghasilkan metaplasia dan kanker jangka panjang.

Patologi

Secara umum, gastritis superfisial kronis muncul dalam beberapa minggu atau bulan, setelah bakteri dipasang. Gastritis ini dapat berkembang menjadi tukak lambung dan kemudian memicu limfoma atau adenokarsinoma lambung.

Juga, infeksi oleh Helicobacter pylori adalah suatu kondisi yang merupakan predisposisi untuk menderita limfoma MALT (limfoma dari jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa).

Di sisi lain, penelitian terbaru menyebutkan itu Helicobacter pylori menyebabkan penyakit ekstragastrik. Di antara mereka dapat disebutkan: anemia defisiensi besi dan trombositopenia purpura idiopatik.

Juga penyakit kulit seperti rosacea (penyakit kulit paling umum yang berhubungan dengan H. pylori), prurigo kronis, urtikaria idiopatik kronis, psoriasis antara lain. Pada wanita hamil dapat menghasilkan hiperemesis gravidarum.

Situs lain yang lebih jarang di mana diyakini  H. pylori mungkin memiliki beberapa keterlibatan yang menyebabkan patologi berada pada tingkat:

Telinga tengah, polip hidung, hati (karsinoma hepatoselular), kandung empedu, paru-paru (bronkiektasis dan penyakit paru obstruktif kronik, PPOK).

Ini juga telah dikaitkan dengan penyakit mata (glaukoma sudut terbuka), penyakit kardiovaskular, gangguan autoimun, antara lain..

Manifestasi klinis

Patologi ini dapat tanpa gejala pada hingga 50% orang dewasa. Jika tidak, pada infeksi primer dapat menyebabkan mual dan nyeri perut bagian atas yang dapat bertahan hingga dua minggu.

Kemudian gejalanya hilang, muncul kembali nanti setelah gastritis dan / atau tukak peptik dipasang.

Dalam kasus ini gejala yang paling umum adalah mual, anoreksia, muntah, nyeri epigastrium dan bahkan gejala yang kurang spesifik seperti bersendawa..

Ulkus peptikum dapat menyebabkan perdarahan hebat yang dapat dipersulit oleh peritonitis karena kebocoran isi lambung ke dalam rongga peritoneum.

Penularan

Orang dengan Helicobacter pylori Mereka dapat mengeluarkan bakteri dalam tinja. Dengan cara ini, air minum bisa terkontaminasi. Oleh karena itu, rute kontaminasi yang paling penting pada individu adalah fecal-oral.

Diyakini bahwa itu bisa di air atau di beberapa sayuran yang biasanya dimakan mentah, seperti selada dan kol..

Makanan-makanan ini dapat terkontaminasi oleh air irigasi yang terkontaminasi. Namun, mikroorganisme tidak pernah diisolasi dari air.

Rute kontaminasi lain adalah rute oral-oral, tetapi didokumentasikan di Afrika oleh kebiasaan beberapa ibu untuk melakukan pra-mengunyah makanan anak-anak mereka.

Akhirnya, penularan melalui rute iatrogenik dimungkinkan. Rute ini terdiri dari kontaminasi oleh penggunaan bahan yang terkontaminasi atau tidak disterilkan dengan baik dalam prosedur invasif yang melibatkan kontak dengan mukosa lambung..

Perawatan

Helicobacter pylori in vitro Ini rentan terhadap berbagai antibiotik. Diantaranya: penisilin, beberapa sefalosporin, makrolida, tetrasiklin, nitroimidazol, nitrofuran, kuinolon, dan garam bismut.

Tetapi mereka secara intrinsik resisten terhadap reseptor blocker (simetidin dan ranitidin), polimiksin dan trimetoprim.

Di antara perawatan yang paling sukses, kami memiliki:

  • Kombinasi obat-obatan, termasuk 2 antibiotik dan 1 inhibitor pompa proton.
  • Kombinasi antibiotik yang paling umum digunakan adalah klaritromisin + metronidazol atau klaritromisin + amoksisilin atau klaritromisin + furazolidon atau metronidazol + tetrasiklin.
  • Inhibitor pompa proton dapat Omeprazole atau Esomeprazole.
  • Beberapa terapi juga termasuk konsumsi garam bismut.

Terapi harus diselesaikan setidaknya selama 14 hari, seperti yang direkomendasikan oleh FDA. Namun, pada beberapa pasien terapi ini sulit ditoleransi. Bagi mereka disarankan untuk menggabungkan perawatan dengan konsumsi makanan yang mengandung probiotik.

Terapi ini efektif, namun dalam beberapa tahun terakhir telah ada resistensi Helicobacter pylori untuk metronidazole dan klaritromisin.

Mikroorganisme dapat diberantas, namun infeksi ulang dimungkinkan. Dalam terapi kedua karena infeksi ulang, penggunaan levofloxacin direkomendasikan.

Referensi

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis mikrobiologis. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Diagnosis Mikrobiologis Scottfeld A. Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Editorial Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologi Medis, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, A.S.A; 2010.
  4. Cava F dan Cobas G. Dua dekade Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Manual of Mikrobiologi Medis. Edisi kedua, Venezuela: Direktorat media dan publikasi Universitas Carabobo; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Beyond the perut: pandangan terbaru dari patogenesis Helicobacter pylori, diagnosis, dan pengobatan. Dunia J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Pengobatan infeksi Helicobacter pylori: Wawasan saat ini dan di masa depan. Kasus Klinik Dunia J. 2016; 4 (1): 5-19.